n-6族脂肪酸:亞麻油酸、珈瑪-次亞麻油酸、花生油酸之生理 ...
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w-6(W-6,或omega-6,或n-6)族脂肪酸,為必需脂肪酸(essential fatty acids),表示為人體維持生存所必要的脂肪酸,但卻為人體自體無法自行製造的 ...
2008年5月31日星期六
n-6族脂肪酸:亞麻油酸、珈瑪-次亞麻油酸、花生油酸之生理作用與攝取
w-6(W-6,或omega-6,或n-6)族脂肪酸,為必需脂肪酸(essentialfattyacids),表示為人體維持生存所必要的脂肪酸,但卻為人體自體無法自行製造的脂肪酸。
w-6脂肪酸,在人體腦部功能、及人體生長、發展,擔當非常重要關鍵的角色,例如皮膚、頭髮的生長,骨骼健康的維持,前列腺素代謝形成等。
w-6脂肪酸的缺乏,容易導致成長遲緩、皮膚炎、不孕症等症狀。
一個較明顯的例子為,有些婦女常有經前症候群(premenstrualsyndrome)的困擾,其中約有一半的情況可能是由於w-6脂肪酸中的gamma-次亞麻油酸缺乏所致,經由大家所熟知的方法,即食用月見草油(eveningprimroseoil),症狀常可以得到緩解。
常見w-6脂肪酸
以下表列常見w-6脂肪酸之名稱
中文名稱
英文名稱
速寫記號
英文簡寫
亞麻油酸
Linoleicacid
C18:2w-6
LA
Gamma-次亞麻油酸
g-Linolenicacid
C18:3w-6
GLA
雙碳-Gamma-次亞麻油酸
Dihomo-g-Linolenicacid
C20:3w-6
DGLA
花生油酸(或花生四烯酸)
Archidonicacid
C20:4w-6
AA
二十二碳四烯酸
Adrenicacid
C22:4w-6
n-6二十二碳五烯酸
n6-Docosapentaenoicacid
C22:5w-6
此篇貼文主要集中於簡述亞麻油酸(AA)、Gamma-次亞麻油酸(GLA)、雙碳-Gamma-次亞麻油酸(DGLA,或珈瑪次亞麻油酸)及花生油酸(AA)之生理作用與攝取。
w-6脂肪酸在體內之代謝轉化
透過體內酵素的作用,亞麻油酸(LA),可被轉化成Gamma-次亞麻油酸(GLA)及雙碳-Gamma-次亞麻油酸(DGLA),再轉化成花生油酸(AA)。
其轉化過程,須依賴兩種酵素(enzyme)的作用,方能進行,一為碳鏈延長脢(elongase),促使碳鏈增長,每次作用增加兩個碳原子,另一為去飽和脢(desaturase),使碳鏈上再形成一個雙鍵(doublebond)。
w-6脂肪酸轉化反應路徑(pathway)圖示如下:
LA C-C-C-C-C-C=C-C-C=C-C-C-C-C-C-C-C-COOH
¯(slowconversion) ¯D6desaturase(D6去飽和脢,或Delta6去飽和脢)
GLA C-C-C-C-C-C=C-C-C=C-C-C=C-C-C-C-C-COOH
¯(rapidconversion) ¯elongase(碳鏈延長脢)
DGLA C-C-C-C-C-C=C-C-C=C-C-C=C-C-C-C-C-C-C-COOH
¯(slowconversion) ¯ D5desaturase(D5去飽和脢)
AA C-C-C-C-C-C=C-C-C=C-C-C=C-C-C=C-C-C-C-COOH
上述反應步驟,僅為示意簡述,實際生化反應過程,較為複雜。
值得注意的是,若攝取多量或過量的a-次亞麻油酸及EPA(w-3脂肪酸),會抑制亞麻油酸(LA)轉化為GLA,因為a-次亞麻油酸與亞麻油酸會同時競爭使用相同的去飽和脢,進行脂肪酸轉化。
LA轉化成GLA,為非常重要之轉化反應,但轉化反應卻相當慢(slowconversion);而GLA轉化成DGLA,則轉化速度很快(rapidconversion);然而DGLA轉化成AA,其轉化速率亦很緩慢(slowconversion)。
LA在一般蔬菜油品中含量頗豐,因此身體不致於產生缺乏的現象;而花生油酸則在動物油脂中含量頗豐,因此葷食者而言,亦不易產生缺乏的現象。
一旦LA轉化為GLA,則所形成的GLA就會很快的轉化成DGLA,而所形成的DGLA只有一小部分會轉化為AA。
因此存於體內的w-6脂肪酸為LA、DGLA及AA三種,LA及DGLA主要以三酸甘油脂型式貯存,而AA則常以磷脂類的方式貯存於細胞膜上。
LA轉化為GLA,其轉化效率,則取決於Delta6去飽和脢(或簡稱為D5D)的活性上,一般正常健康的年輕人,是可以由LA產生足夠人體所需的GLA或GDLA的,不需額外食用GLA補充品;但嬰幼兒及老人,由於Delta6去飽和脢的活性低,因此無法由LA轉化足量的DLA,至於嬰兒則可由母乳獲得足量的GLA,而幼兒及老人,則可由食用如月見草油等植物油類,獲取足量的GLA。
一般來說,年紀越大,Delta6去飽和脢的活性越低,因此越要注意GLA的補充。
但有些人,可能因為遺傳或先天體質的關係,Delta6去飽和脢的活性很低,因此天生就會產生GLA缺乏症,就必須經常補充GLA營養品。
然而須注意的是,未均衡飲食而造成某些營養素的缺乏,如鎂、鋅、維生素C、維生素B3及維生素B6等,亦會導致Delta6去飽和脢的活性降低,而使身體產生GLA缺乏症。
w-6脂肪酸局部性類荷爾蒙之代謝路徑
(一)名詞說明
w-6脂肪酸藉著產生局部性類荷爾蒙(eicosanoids,或叫類二十碳酸物質),如前列腺素類物質(prostanoids):如前列腺素(prostagladin,或叫PG)與前列凝素(thromboxane,或叫TX),及白三烯素(leukotrienes,或叫LT),對身體產生重要影響。
在形成類荷爾蒙過程,所需要參與的酵素為,
(1)磷脂脢A2(phospholipaseA2,或叫PLA2)進行使細胞膜上的磷脂質(phospholipids)釋放DGLA、AA或EPA,或者另一選擇磷脂脢C(phospholipaseC,或叫PLC)進行使細胞膜上的二醯甘油脂(diacylglycerol,或叫DAG)釋放DGLA、AA或EPA;
(2)環氧化脢(cyclooxygenase,或叫COX):有兩種COX-1及COX-2,利用COX-1或COX-2進行反應,再經一次氧化反應,如DGLA可轉化成前列腺素G1(prostaglandinG1,或叫PGG1)而AA則轉化為PGG2,接著再經由酸基還原反應,可將PGG1及PGG2,分別轉化為重要的中間產物前列腺素H1(prostaglandinH1,或叫PGH1)及前列腺素H2;
(3)再經由各種合成脢的作用,可將中間產物轉化為各種類荷爾蒙,例如經由前列腺素E合成脢(prostaglandinEsynthase,或叫PGEsynthase),可將PGH1或PGH2轉化為前列腺素E1(prostaglandinE1,或叫PGE1)及前列腺素E2;經由血栓素A合成脢(thromboxane-Asynthase,或叫TXAsynthase)作用,可將PGH1及PGH2分別轉化為血栓素A1((thromboxaneA1,或叫TXA1)及血栓素A2;經由前列環素合成脢(prostacyclinsynthase)的作用,可將PGH1及PGH2分別轉化為前列腺素I1((prostaglandinI1,或叫PGI1)及前列腺素I2;經由前列腺素D合成脢(prostaglandinDsynthase,或叫PGDsynthase),可將PGH1或PGH2轉化為前列腺素D1(prostaglandinD1,或叫PGD1)及前列腺素D2;
(3)脂氧合成脢(lipoxygenase,或叫LOX)作用,可用於製造白三烯素(leukotrienes)。
透過5-LOX進行反應,AA則可生成5-HPETE(hydroperoxyeicosatetraenoicacid),再經由白三烯素環氧水解酵素(leukotrieneepoxidehydrolase,或叫LTH)進行反應,即會形成白三烯素,例如經由A4白三烯素環氧水解酵素(leukotrieneA4epoxidehydrolase,或叫LTA4H),即會形成白三烯素A4(leukotrieneA4,或叫LTA4),再經水解反應,可將LTA4轉化為白三烯素B4(leukotrieneB4,或叫LTB4),或經由C4白三烯素環氧水解酵素(leukotrieneC4epoxidehydrolase,或叫LTC4H)的作用,可將LTA4轉化為白三烯素C4(leukotrieneC4,或叫LTC4)。
透過15-LOX,則DGLA可被轉化為15-HETrE(15-hydroxy-eicosatrienoicacid)。
透過15-LOX,則EPA可被轉化為15-HEPE(15-hydroxypentaenoicacid),再透過5-LOX,可將15-HEPE轉換為LXA5(lipoxinA5);而透過5-LOX,則EPA可被直接轉化為白三烯素A5(leukotrieneA5,或叫LTA5)。
(二)人體內類荷爾蒙之代謝路徑(pathway)示意圖如下:
15-HETrE
&
"" DGLA"LTA3、LTC3、LTD3
(
( &PGE1
"PGG1"PGH1"PGI1
(TXA1
12-HPETE"12-HETE
&
經由刺激選擇 & 5-HETE
釋放DGLA、 & & & LTB4
AA或EPA,再 ""AA""5-HPETE"LTA4
利用PLA2或PLC ( (LTC4"LTD4"LTE4
在細胞膜釋放出 ( PGD2
DGLA、AA或EPA ( & &PGE2"PGF2
PGG2"PGH2 "PGI2"PGF1a
(TXA2
15-HEPE"LXA5"LXB5
&
& <B5
""EPA "LTA5
( (LTC5"LTD5"LTE5
(
( &PGE3
PGG3"PGH3"PGI3
(TXA3"TXB3
以上人體產生類荷爾蒙之代謝路徑示意圖,甚為簡化,實際的生化反應路徑則比以上之示意圖,繁複非常多,於此提醒。
w-6脂肪酸所衍生類荷爾蒙之個別生理作用特性
w-6脂肪酸藉著類荷爾蒙的生理作用,對身體產生重要影響。
此處僅舉出幾個類荷爾蒙略為說明:(1)前列腺素E1(PGE1)–其功能與PGE2雷同,但僅能引起低度炎症(lessinflammatory);(2)前列環素I1(PGI1)–擴張血管(血管鬆弛)、抑制血小板凝固;(3)血栓素A1(TXA1)–其功能與血栓素A2雷同,但影響力(power)很小;(4)前列腺素E2(PGE2)–增強發炎(引起痛、紅腫、發燒)、收縮血管、升高血壓、增強血小板凝固、氣管緊縮、刺激B細胞(即B淋巴球,Blymphcytes,或叫Bcells)產生過敏的免疫球蛋白(IgE)、促進胃壁分泌為胃黏液、促進腸胃平滑肌蠕動、子宮收縮;(5)前列環素I2(PGI2)–擴張血管、抑制血小板凝固、促進腸胃平滑肌蠕動;(6)血栓素A2(TXA2)--收縮血管、增強血小板凝固、氣管緊縮;(7)白三烯素B4(LTB4)–中性粒細胞(neutrophils)趨化(chemotactic)因子(強烈增進發炎)、增強血小板凝固、增進氣管、促進血管通透性;(8)15-HETE–可抑制B細胞釋放過敏的免疫球蛋白(IgE);(9)前列腺素E3(PGE3)–其功能與PGE2雷同,但僅能引起低度炎症(lessinflammatory)。
(10)前列環素I3(PGI3)--擴張血管(血管鬆弛)、抑制血小板凝固;(11))血栓素A3(TXA3)–輕微增強血小板凝固;(12)白三烯素B5(LTB5)–其功能與LTB4雷同,但其能力(power),至少低於LTB4三十倍。
人體內正常發炎作用與類荷爾蒙之關聯
在正常無受傷、無病症及無外界刺激下,COX-2平時僅少量存在,因此花生油酸(AA),大都會經由環氧化脢COX-1作用,製造產生PGE2、PGI2及TXA2,由於PGE2、PGI2及TXA2濃度皆低,不致於發生發炎疼痛的不適感;而凝血作用TXA2與抗凝血作用PGI2,保持平衡,使血液中之血小板不致結成血栓或血塊;由於PGE2會促進胃壁分泌為胃黏液,保護胃壁不受胃酸侵蝕,以維持胃道黏膜的完整性;PGE2使血管適度擴張,維持腎血流循還順暢;即使在外界刺激下(如溫度、受傷、病痛等),COX-1濃度亦會保持恆定,以維持正常的生理機能。
然一旦當人體受到外界刺激時(如溫度、受傷、病痛等),COX-1濃度雖保持恆定,但COX-2受刺激誘導後濃度會急遽增加,大量的COX-2會製造更多的PGE2、PGI2及TXA2,而引起一連串的發炎反應,特別是PGI2的大量產生,會誘導出發炎的疼痛、腫脹之不適感。
消炎止痛藥
一般傳統使用的類固醇及非類固醇消炎止痛藥,都是在抑制COX的作用,且會同時抑制COX-1及COX-2。
當COX-2被抑制時,會使PGI2減少而產生消炎止痛的作用,但亦會促使血小板的凝集,易產生血栓,對有心血管疾病者很不利;而COX-1被抑制時,則會破壞腸胃道黏膜的完整性及影響腎血流,而導致傷胃傷腎等副作用,且會抑制血小板的凝集而較易出血。
消炎止痛藥正如上述,確有其副作用的存在,一般最常見的就是胃腸道的傷害如胃潰瘍,嚴重者甚至有可能引起腎臟的傷害。
近年來藥廠努力研發只作用於COX-2而不作用於COX-1的消炎止痛劑,稱COX-2抑制劑,如此即可有消炎止痛的治療作用,但由於COX-1仍可正常分泌,製造PGE2及PGI2,促進胃黏液分泌及血管擴張,以避免了傷胃、腸、腎等副作用。
如希樂葆(celebrex)及偉克適(Vioxx)等。
然而目前尚未有完美的「COX-2抑制劑」存在,目前所謂「COX-2抑制劑」的產品存在,只是對COX-1的抑制作用比一般的止痛藥少一點,而可能對胃腸道的副作用也少一點而已。
由於Vioxx只抑制COX-2而對COX-1幾無抑制作用,雖然大大的減少了胃腸道副作用的發生率,但卻破壞了血小板凝集的平衡狀態,而導致心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風等心血管方面副作用的增加,由於此研究的發現,藥廠即以負責任的態度、隨即在2004年9月30日公告此研究結果,並立即宣佈停產Vioxx,且回收市面上所有的Vioxx,藥廠的負責任態度令人讚賞。
只要身體有發炎疼痛,一旦服用類固醇,馬上見效,疼痛消除,因此類固醇有「美國仙丹」之雅號,但類固醇同時抑制COX-1及COX-2反應,因此會有一些副作用,如腸胃潰瘍、骨質疏鬆、青光眼、血糖上升、荷爾蒙不平衡、精神恍忽等,所以最好不要自行服用類固醇,應透過醫師建議,以免因過量或長期服用,造成對身體的傷害。
w-6脂肪酸GLA及w-3脂肪酸EPA之抗發炎作用
w-6脂肪酸花生油酸(AA),一旦遇刺激就轉換成PGE2、PGI2、TXA2及LTB4,則使身體容易產生紅腫、疼痛、免疫失調的發炎反應,而發炎部位非常容易產生自由基,如此易刺激癌細胞的生成、增殖及轉移,進而使癌細胞失去控制;因此即使身體僅受到微小刺激,動不動就引起過敏或發炎反應,將對身體相當不利。
由於GLA及EPA的代謝過程,與AA會互相競爭,亦即GLA產生的PGE1、PGI1及TXA1,與EPA所產生的PGE3、PGI3、TXA3及LTB5,相對於AA所產生的PGE2、PGI2、TXA2及LTB4的分子結構極類似,且幾乎使用體內相同的酵素,因此可以抑制AA產生PGE2、PGI2、TXA2及LTB4的轉化反應。
如此若能從食物中充分攝取GLA及EPA,促進其轉化反應,進而抑制AA的轉化反應,如此便可使身體,不致於因任一微小刺激,就動不動過敏或發炎,而相當惱人了。
因此注意充分攝取GLA(如月見草油,但健康年輕人注意攝取LA即可)及EPA(如魚油),對身體頗為重要。
w-6脂肪酸GLA之生理功能
(1)經前症候群(premenstrualsyndrome,PMS):經前症候群每個月以不同方式及程度困擾許多女性,除了外科手術摘除卵巢之患者外,每位青春期至停經前的任何婦女均可能有PMS問題,包括子宮切除但仍保留卵巢之婦女。
據統計約30-50%的女性曾有PMS的問題,而其中有20-30%屬於中重度症狀。
PMS大約在月經開始的六天前左右發生(會因個人體質不同而有所差異),而痛經(dysmenorrheal)則在經血開始產生時出現並在月經開始的第一至二天內會消失。
PMS的症狀嚴重程度較痛經小,其症狀種類約有150多種,如身體有腹部膨脹、乳房疼痛、臉潮紅、疲倦、失眠、頭痛、嘔吐、心悸等,或情緒有易怒、煩燥、焦慮、敵意、暴力傾向、挫折感、自殺傾向、沮喪、罪惡感、對食物有渴望等。
目前已知的現象為,PMS實為血清素(serotonin)濃度太低所致。
因此有PMS的原因,有可能為缺乏合成血清素的輔脢維生素B6所致,也可能因為黃體酮(progesterone)缺乏所致,或動情素過多所致等等。
但自營養學試驗基礎,發現食用月見草油可緩解PMS後,目前又有一理論出現,即PMS可能由於在中樞神經系統(centralnervoussystem)或(胰臟(pancreas)缺乏PGE1所致;然而對於PMS患者,食用月見草油,據研究,卻只有61%患者得到緩解(relief),23%只有部分緩解(partialrelief),而有15%患者,食用月見草油,完全得不到效果(norelief);目前為何有些人有效,有些人無效,仍然無結論,因此食用月見草油為何能緩解PMS的原因,目前尚不清楚。
(2)原發性痛經(dysmenorrheal):痛經發生的原因依原發性痛經或次發性痛經而有所不同,所謂原發性痛經就是在骨盆腔或子宮內並無病理性因素存在。
近代的研究認為原發性痛經與子宮肌肉的活動性有關,而子宮強烈收縮劑的前列腺素PGE2及PGF2a的濃度上升更是與痛經有密不可分的關係。
痛經可使用藥物療法,亦可嘗試使用飲食療法。
在飲食療法方面,可適當補充魚油及月見草油,其所含的EPA及GLA,所進行的代謝過程,會與AA代謝成PGE2競爭,因此可降低PGE2及PGF2a的產生量,因此可減輕痛經的症狀。
(3)過敏及異位性皮膚炎(atopicdermatitis):異位性皮膚炎屬於免疫型疾病,七~八成的患者,血液中可測得E型免疫球蛋白(IgE)上升,但這種免疫功能異常不等於缺乏免疫力。
異位性皮膚炎最大的特徵就是癢,尤其睡覺時,常因癢而無意識搔抓,導致發炎,增加傷口感染的機率,嚴重時甚至要住院治療。
異位性皮膚炎的確實病因目前仍不是十分清楚,免疫系統的異常被認為是重要因素之一,與遺傳性的過敏體質有關,常常伴隨其他有過敏性體質的病症,例如氣喘、過敏性鼻炎等。
病患通常有過敏的家族史,如果父母親有異位性皮膚炎,小孩罹患異位性皮膚炎的機會也很高。
人體的免疫樞紐T細胞(T-cells)淋巴球(即T淋巴球),分成四種(即殺手型T細胞、輔助型、抑制型及記憶型),而其中之輔助型T細胞(helperT-cells),又可分為兩種,一為第一型輔助型T淋巴球(或叫Th1),主要分泌g干擾素(INFg),而另一為第二型T淋巴球(或叫Th2),主要會分泌介白素-4(IL-4)及IL-13,而IL-4及IL-13會刺激B淋巴球分泌免疫球蛋白E抗體(IgE)。
例如當人體受外界刺激時,Th2會開始分泌大量IL-4,刺激B淋巴球分泌IgE,IgE附著於肥大細胞(mastcells)表面,一旦過敏原進入體內與肥大細胞上的IgE結合,此一結合便會刺激脂肪細胞釋出發炎激素,於是形成過敏發炎的現象。
IgE的濃度更因此被稱為過敏指數。
因此降低Th2活性,阻斷IL-4產生,或消除IgE,皆可達治療過敏的目的。
基本上,據研究發現,PGE2會強列抑制INFg的效應與增加IL-4的產生(production),而增加Th2的活性,使人體易過敏。
而PGE1,據一些實驗結果,應可調節Th1/Th2活性至較正常平衡狀態。
因此服用GLA營養品(如月見草油等),可在體內增加PGE1濃度,抑制PGE2的生成,而使得過敏症狀及異位性皮膚炎得以緩解,然而其真正的生化機制目前仍不十分明朗。
總之,由於GLA可以代謝成PGE1、PGI1及TXA1,可抑制AA代謝成PGE2、PGI2、TXA2及LTB4,因此GLA可以緩解一些發炎、過敏、自體免疫的症狀,如食物過敏、氣喘、類風濕性關節炎(rheumatoidarthritis)、多發性硬化症(sclerosis)、乾眼症、糖尿病引發的神經症狀、血栓性心血管病症等。
因此,對於小朋友或老人,應注意攝取GLA營養品,以防體內GLA缺乏,而容易產生過敏、發炎、氣喘等症狀。
w-6脂肪酸LA之生理功能
(1)LA可用於產生GLA,以製造PGE1、PGI1及TXA1,以制衡AA代謝成PGE2、PGI2、TXA2及LTB4之發炎與過敏作用,使身體運作正常,不致動不動就過敏、發炎。
(2)在人類皮膚上,含量最豐富的不飽和脂肪酸就是LA,LA最重要的功能就是保濕的功能。
在皮膚上是以高含量的鞘脂質(sphingolipids)存在,為皮膚角質層的主要組成,約佔角質層重量百分比19%。
皮膚要好,則不能有LA缺乏的現象。
(3)透過15-LOX催化作用,LA會轉化為(13-HODE),會促進角質細胞增殖,對表皮腫瘤不利,但GLA經由15-LOX作用,可以轉化為15-HETrE(參見類荷爾蒙之代謝圖),正好會抑制角質細胞增殖,因此讓促進及抑制角質細胞增殖達到合理平衡。
於是我們可知,要擁有美好膚質,LA及GLA人體都不可缺乏。
(4)LA為細胞膜與皮膚之重要成分,因此小朋有若缺乏LA,易造成生長遲緩。
(5)LA為皮膚之重要成分,若LA缺乏,皮膚傷口不易癒合。
w-6脂肪酸AA之生理功能
(1)AA通常以磷脂質的方式,貯存於一般細胞膜上及腦部細胞膜上,因此若缺乏AA將影響幼兒的腦部發育及體格的成長。
(2)在人體受外界刺激後,在50-60秒左右,AA可以透過PLA2被釋放出來,並代謝成各種類荷爾蒙(如PGE2、PGI2等)以啟動身體免疫防衛機制,對身體維護非常重要。
(3)但過量攝取AA,對身體相當不利,AA代謝成過多的類荷爾蒙,造成防衛過度,反而不利身體維護,使身體容易發炎、過敏及自體免疫反應過度,在精神則容易產生沮喪的心情,因此在AA的攝取上應注意不要過量,並且攝取AA時,亦應同時攝取LA(正常健康者而言)或GLA(LAgGLA代謝緩慢者,如食用月見草油)及EPA、DHA(如魚油),以平衡AA的代謝影響。
LA、GLA、AA建議攝取量
(1) LA建議攝取量,澳洲NationalHealthandMedicalResearchCouncil,2005
http://www.nhmrc.gov.au/publications/synopses/_files/n35.pdfpage301
成長階段
年齡
男性(克/天)
女性(克/天)
嬰兒
0-6個月
4.4
4.4
嬰兒
7-12個月
4.6
4.6
幼兒
1-3歲
5
5
兒童
4-8歲
8
8
兒童
9-13歲
10
8
兒童
14-18歲
12
8
成人
19歲-
13
8
懷孕
19歲-
10
哺乳
19歲-
12
根據ISSFAL(InternationalSocietyfortheStudyofFattyAcidsandLipids)機構建議,LA每天的攝取量最好不要超過6.67克。
http://www.issfal.org.uk/adequate-intakes.html
(2)GLA建議攝取量
目前並無任何機構提出GLA建議攝取量,一般來說,正常健康年青人,並不需要攝取GLA,因為所攝取的LA,經由Delta6去飽和脢作用的轉化,即可獲得足夠的GLA。
對於老人或小孩,或自己覺得可能略有GLA缺乏的人,則每天可食用100-200毫克,就足夠了,約為月見草油1-2克。
若有PMS、痛經、異位性皮膚炎或其它症狀,則GLA攝取量,可提至每天200-600毫克,視症狀情況,GLA攝取量,甚至需達1000-3000毫克以上。
基本上,至今尚未有GLA食用過量的病例出現,因此無法確認多少是GLA攝取量的上限,不過有專家建議,一天GLA的攝取量切勿超過2.8克。
(3)AA建議攝取量目前並無任何機構提出AA建議攝取量,以現代的攝食方式,幾乎很難產生AA缺乏的情況,反而一直不斷呼籲大眾應儘量想辦法減少AA食用量,因AA過量,對身體並不利。
只有對尚無法食用肉類或蛋類的嬰兒,則提醒需注意攝食足夠的AA,以幫助腦部成長。
根據ISSFAL機構之建議,嬰兒AA攝取量約為LA攝取量的二十分之一即可。
http://www.issfal.org.uk/adequate-intakes.html
LA、GLA、AA之食物來源
(1)LA的來源主要來自於植物油,如堅果類食物及植物油品
堅果類食物脂肪成分表,皆為未加鹽乾烘烤製作(dryroasted),且皆為100克可食用部分的各類脂肪含量
堅果
SAFA*(克)
MUFA(克)
PUFA***(克)
ALA(克)
LA(克)
花生
6.9
24.6
15.7
0
15.7
腰果
9.2
27.3
7.8
0.1
7.7
杏仁果
4.9
33.5
10.8
0.4
10.4
胡桃仁(pecan)
5.2
40.3
16
0.7
15.3
榛果仁(Hazel)
4.9
52
6.4
0.2
6.2
核桃
5.6
14.2
39.1
6.8
31.8
*SAFA代表SaturatedFattyAcids,即飽和脂肪酸
**MUFA代表MonounsaturatedFattyacids,即單元不飽和脂肪酸
***PUFA代表PolyunsaturatedFattyAcids,即多元不飽和脂肪酸
植物油品脂肪成分表,為100克可食用部分的各類脂肪含量
油品
SAFA(克)
MUFA(克)
PUFA(克)
ALA(克)
LA(克)
芥花油(canola)
7.1
58.9
29.6
9.3
20.3
椰子油
86.5
5.8
1.8
0
1.8
玉米油
12.7
24.2
58.7
0.7
58
橄欖油
13.5
73.7
8.4
0.6
7.9
棕櫚油
49.3
37
9.3
0.2
9.1
花生油
16.9
46.2
32
0
32
紅花籽油
9.6
12.6
73.4
0.2
73
芝麻油
14.2
39.7
41.7
0.3
41.3
大豆油
14.4
23.3
57.9
6.8
51
葡萄籽油
12
17
71
0
71
葵花油
11.9
20.2
72
1
68
(2)GLA的來源,在一般植物油中並不存在,僅存於少數植物油中
幾種含GLA之植物油之脂肪成分表,為100克可食用部分的各類脂肪含量(克/100克)
油品
SAFA
MUFA
PUFA
ALA
LA
GLA
月見草油
~8
~11
~81
2<
70-75
8-12
琉璃苣(borage)油
~14
~26
~60
1<
~37
20-24
黑醋栗(blackcurrant)油
~12
~10
~78
12-15
45-60
15-18
大麻籽(hempseed)油
~9
~12
~79
~19
~60
~19
(3)AA的來源,主要在一般動物油脂中,以下為為100克可食用部分的AA含量表(克/100克)
大西洋鱈魚(codatlantic),28mg。
黑線鱈魚(haddock),29mg。
沙丁魚,0mg。
美國北部龍蝦,0mg。
藍蟹(bluecrab),84mg。
雞胸肉,60mg。
羊肉(羊膝shank及羊肋sirloin),50mg。
牛肉(里肌肉tenderloin),50mg。
豬肉(腰肉loin),70mg。
豬肉(頸肉shoulder),70mg。
火腿(ham),0mg。
培根(bacon),130mg。
白米飯,0mg。
乳酪,0mg。
優酪乳,0mg。
水煮蛋,149mg。
腰豆(kidneybeans),0mg。
w-6脂肪酸攝取注意事項
1.對於有經前症候群、痛經之女性,或每次感冒容易喉嚨痛(支氣管發炎)、氣喘者,或老人及小孩,可考慮攝取GLA營養品,如月見草油等。
2.對於疑心自己有GLA缺乏者,亦可考慮攝取GLA營養品。
3.對於哺乳的婦女,若曾有經前症候群、痛經症狀,且服用GLA營養品治癒者,則哺乳期間,應食用GLA營養品,如此母乳方能含有GLA,經由喝母乳,而使嬰兒能夠獲取GLA脂肪酸。
4.經研究,魚油與月見草油等,數種油混合的膠囊,有助於魚油吸收率。
5.嬰兒初生時的腦重約為成年後之70%,約有30%腦重在0-5歲成長完成。
嬰兒停乳後,應適量食用雞肉泥、豬肉糜等,以獲取大腦的營養素AA,並適量食用魚油,以獲取大腦的營養素DHA。
6.對於素食者而言,可以食用Martek之海藻提煉植物油,富含DHA及AA,加上各種普遍之植物油皆富含LA,而月見草油富含GLA,因此只有EPA較難獲取外,其它的w-3脂肪酸及w-6脂肪酸,皆有營養品可以補充。
EPA,則只能靠體內ALA想辦法轉換了。
7.至於平常不用植物油炒菜者,足量LA攝取,僅需約20-30克花生,就夠了。
或者利用煮湯時加入植物油,或者利用植物油與醬油或辣椒等調味品,製成沾醬,配合水煮疏菜或白飯或白麵,一起食用,亦是獲取LA不錯的方法。
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