生化-代謝-6-脂肪酸 - 人生沒有用不到的經歷
文章推薦指數： 80 %
吃飽和脂肪酸(Stearic acid, Palmitic acid)比較不好，容易罹患心血管疾病，是嗎？ ... n-6 PUFA與n-3 PUFA的原型是兩種必需脂肪酸：
關閉廣告
人生沒有用不到的經歷
跳到主文
國防醫學院二三事，歡迎學長、學弟妹、及國醫的朋友們光臨。
部落格全站分類：心情日記
相簿
部落格
留言
名片
Jan12Tue202116:25
生化-代謝-6-脂肪酸
我們吃下去的脂肪(Triglyceride)大部分會被細胞擷取用來更換胞膜與胞器膜的脂質，有剩下來才會儲存於肝臟(1%)、骨骼肌(2%)、脂肪組織(97%)，人類儲存的脂肪酸：Oleicacid(C18:1n-9)最多，佔46%Palmiticacid(C16)佔25%Linoleicacid(C18:2n-6)佔10%，Stearicacid(C18)佔8%。
吃飽和脂肪酸(Stearicacid,Palmiticacid)比較不好，容易罹患心血管疾病，是嗎？不是！其實我們吃下去的飽和脂肪酸(Palmiticacid較多，Stearicacid較少)，都會被細胞轉變成各種構成胞膜與胞器膜所需的脂肪酸，剩下的都以上面羅列的脂肪酸儲存起來。
所以，你吃豬油(飽和脂肪酸佔43%)，不會增加心血管疾病。
我們吃下過多的醣類，最後都是轉變成Palmiticacid及Stearicacid--->Oleicacid，這些都是豬油的脂肪酸。
心血管疾病主要來自兩方面：1.過多的LDL/VLDL無法回肝臟，LDL/VLDL在血中「老化」而氧化成oxidized-LDL/VLDL。
2.胞膜上的n-6polyunsaturatedfattyacid(n-6PUFA)過多，n-3PUFA太少。
ox-LDL/VLDL是變性的蛋白，會促使血小板凝集。
ox-LDL/VLDL在血中長期累積，Macrophage吞不完，導致Macrophage吞太多ox-LDL/VLDL而死亡，細胞殘渣及氧化的脂質/蛋白質來不及清走而堆積在血管內皮下方，造成粥狀硬化。
n-6PUFA與n-3PUFA的原型是兩種必需脂肪酸：Linoleicacid(C18:2n-6)a-Linolenicacid(C18:3n-3) 這兩種必需脂肪酸，人體無法合成，必須從食物中攝取，然後在人體合成各種「多不飽和脂肪酸」。
Linoleicacid(n-6)，從C-18開始數1，數到第6遇到雙鍵。
a-Linolenicacid(n-3)，從C-18開始數1，數到第3遇到雙鍵。
LA(Linoleicacid)與ALA(a-Linolenicacid)在人體合成各種多不飽和脂肪酸。
有一種說法，飽和脂肪酸對身體有害，多不飽和脂肪酸對身體有益，這也是錯誤的。
正確的說法是n-6PUFA不宜太多(太多會引起自發性的發炎反應)，n-3PUFA要足夠(能抑制自發性的發炎反應)。
我們吃下一頓飯後，脂肪(Triglyceride)會立刻被全身細胞吸收，不是拿來氧化供應能量，而是用來更新及製造胞膜及胞器上的脂質雙層(Lipidbilayer)，需求量十分龐大。
我們吃下甚麼脂肪酸較多，Lipidbilayer就會出現較多該脂肪酸及其衍生的脂肪酸。
因此，吃進n-6PUFA太多，而n-3PUFA太少，胞膜上就可能出現自發性的發炎反應，如果ox-LDL/VLDL又太多，就會加重血管粥狀硬化。
n-6PUFA不是壞脂肪酸，若沒有它在胞膜上，人會常被細菌或病毒感染而生病。
Linoleicacid(C18:2n-6)的衍生物Arachidonicacid(C24:4n-6)，就是有名的花生四烯酸。
當細菌或病毒接觸胞膜時，一支主訊息經由Toll-likereceptor傳遞，促進COX-2(Cyclo-oxygenase-2)基因之轉錄： COX-2催化Arachidonicacid環化之後合成各種Prostaglandin(PG)： PGHS(prostaglandinG/Hsynthase)即COX(Cyclo-oxygenase)PGE2作用於EPreceptor，可活化NF-kB，促使免疫細胞及非免疫細胞分泌更多Cytokines。
於是從Toll-likereceptor---COX-2---PGE2-EP2---NF-kB就形成一個強化Cytokines(IL-1b,TNF-a等)分泌的迴路，來應付感染發生時的緊急情況。
細胞膜上的Arachidonicacid對防範感染十分重要，它是強化Cytokines分泌的基礎分子，用藥物抑制COX-2，讓Cytokines少一點，可退燒，也可止痛。
若攝食n-6PUFA太多，胞膜上的Arachidonicacid(AA)也會太多，就可能引起自發性的AA--->PGE2，造成的慢性發炎可被n-3PUFA抑制。
n-3PUFA的角色十分多元：1.可做為GPR120(Gproteinreceptor120)的Ligand，抑制發炎反應，促進骨骼肌及脂肪組織對胰島素的利用。
2.n-3PUFA經由改變胞膜Lipidraft，活化PPAR及GPR來促進胰島素分泌。
3.DHA與EPA可促使Caveolin-1與eNOS分離，活化eNOS，增加血中抗氧化作用的NO(Nitricoxide)。
4.DHA與EPA改變胞膜Lipidraft，n-3PUFA經PhospholipaseA2從胞膜釋出，抑制NF-kB、Inflammasome、TGF-bsingaling活化，促進PPAR(a,g,d)活化。
全站熱搜
創作者介紹
wleemc
人生沒有用不到的經歷
wleemc發表在痞客邦留言(2)人氣()
E-mail轉寄
全站分類：校園生活個人分類：基礎醫學上一篇：美國與台灣的中國焦慮症
下一篇：那名醫師真的是被病患傳染嗎？
▲top
留言列表
發表留言
月曆
«
四月2022
»
日
一
二
三
四
五
六
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
最新文章
最新留言
文章分類
111年學測(2)110學測(12)109年學測(9)108年學測(7)教學門診(12)回覆考生107年(48)腫瘤生物(31)原文書(7)軍費生(18)回覆考生106年(63)公費生(2)關於本站(1)105年入伍訓(14)回覆考生105年(104)NobelPrizeinMedicine(6)Whitecoatceremony(1)學測相關新聞(8)基礎醫學(21)國考(2)通告(0)104年入伍訓(33)回覆考生104年(84)NonGIcases(14)GI病例(60)CXRandKUB(27)健保醫院(35)網路文學摘錄(1)M82同學會(3)伊波拉病毒(9)醫療糾紛案例(12)軍醫院相關(1)國防醫學院近況(36)僑生相關(1)103年入伍訓(88)無名留言板(8)回覆考生(民國103年)(133)回覆考生(民國102年)(140)102年入伍相關(42)101年入伍相關(121)醫學相關(359)軍醫相關(223)免疫學(242)網誌源起(83)時事(251)回覆考生(民國101年)(226)網路醫學經驗分享(9)英文(42)研究方法(9)心情故事(218)退伍之後(6)學長學弟(32)國防生活(117)入伍回憶(38)軍事(99)未分類文章(9)
文章搜尋
參觀人氣
本日人氣：
累積人氣：
{{article.user_name}}
{{article.timestamp*1000|date:'MMM.dd.y.hh.mm'}}
{{article.title}}
{{article.content}}
我要留言
回到頁首
回到主文
免費註冊
客服中心
痞客邦首頁
©2003-2022PIXNET
關閉視窗
PIXNET
Facebook
Yahoo!
Google
MSN
{{guestName}}
(登出)
您尚未登入，將以訪客身份留言。
亦可以上方服務帳號登入留言
請輸入暱稱(最多顯示6個中文字元)
請輸入標題(最多顯示9個中文字元)
請輸入內容(最多140個中文字元)
請輸入左方認證碼：
看不懂,換張圖
請輸入驗證碼
送出留言
