高雄榮民總醫院重症加護內科

第急性腎衰竭, 血液透析術之適應症, 癲癇持續發作之處理, 內分泌重症之處理. 敗血症與多重器官衰竭, 瀰漫性血管內血凝症, 血液成份治療, 加護病房常見之中毒 ... 跳到主要內容區塊 :::網站導覽回首頁高榮首頁✨重症醫學部✨重症加護外科 小 中 大 語音服務 視覺輔助 高雄榮民總醫院重症加護內科 全文檢索關鍵字 Search 進階搜尋 手機選單重症加護內科簡介重症加護內科歷任主任醫療團隊醫師介紹專科護理師介紹業務職掌專業民眾重症連結2017年6月2018年2月2020年2月 主橫幅樣式設定 ::: 其他重症 回首頁 重症衛教專業其他重症 　　 休克  加護病房常見之精神障礙  肺動脈栓塞  急性呼吸衰竭及呼吸窘迫症候群  第急性腎衰竭 血液透析術之適應症  癲癇持續發作之處理  內分泌重症之處理  敗血症與多重器官衰竭  瀰漫性血管內血凝症 血液成份治療 加護病房常見之中毒   休克 作者：孔明河 一、定義： 休克是指多臟器系統的灌注不足(hypoperfusion)狀態，如果無法即時得到改善，最終將導致細胞功能喪失，進而器官衰竭，病人回天乏術；休克的臨床表現有心博過速、精神狀態改變、乳酸性中毒、尿量減少和血壓下降；其它的症狀與各種不同型式的休克有關，如低血容積性休克有吐血或大量血便等現象，過敏性休克有蕁麻疹或嘯喘音；另外各種不同的休克，皆可造成相同的臨床結果，如急性呼吸窘迫症侯群(ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome)，全身瀰漫血管內血栓(DIC，disseminatedintravascularcoagulation)或多重器官衰竭(MOF，multipleorganfailureorMODS，multipleorgandysfunctionsyndrome)。

低血壓是指收縮壓小於90mmHg或平均壓小於60mmHg，但並不是所有休克狀態都有低血壓；也就是不可以血壓的高低作為治療休克的唯一標的；臨床上尚需注意其它指標，如酸中毒的情形是否得到改善、尿量是否適當或意識是否清楚等，這些指標都須全面的注意，因為休克一直都是加護重症醫學的大敵，死亡率極高，甚致在積極的治療下，敗血性休克及心因性休克的病患的死亡率仍超過50%。

二、休克的分級： 休克程度由輕而重可分成下列各階段： 在休克的早期，低血壓或心輸出量的降低，或周邊血管的擴張，身體代償作用，促使体內腎上腺素的分泌，讓血壓得以維持正常，心輸出量也因心跳加快而改變不多，使重要器官如心及腦的血流灌注不致於減少太多；此時血流動力學之徵象相當微小，血壓為正常或稍低，但會有心跳加速及脈搏壓（pulsepressure）的降低，病人意識上偶有輕度焦慮的現象；在此階段，如能提早發現並積極治療，病人的存活率高。

身體的代償作用已無法滿足重要器官的血流灌注，臨床上便出現意識狀態的改變、尿量的減少及心肌缺氧等;在生命徵象方面，血壓降低、呼吸及心跳加快、脈搏快而弱，四肢有肢端發紺及溼冷的現象。

此階段為臨床上最常見的休克狀態，即時正確診斷及治療，尚為可逆的。

長時間組織灌流不足，導致細胞缺氧而死亡，造成重要維生器官衰竭。

臨床上，就算給于大量的輸液或高劑量的升壓藥物，也無法維持正常的血壓；腎臟方面造成急性腎小管壞死而產生少尿或無尿，腸胃道方面黏膜壞死而導致壓力性潰瘍，有時引起散播性血管內凝血現象，更加重灌注不足的現象或引起出血不止。

病人在此階段死亡率常高於九成。

代償性休克（Compensatedshock） 失償性休克（Decompensatedshock） 不可逆性休克（Irreversibleshock） 三、休克的分類： 休克的分類有許多種，為方便記憶，可以英文休克SHOCK分為Septic、Hypovolemic、Obstructive、Cardiogenic及Kinetic五類。

是加護中心常見的休克原因，原本可歸類於動力性休克的一種，但因其死亡率是最高的一類，所以值得獨立來討論，本手冊有另章詳細介紹。

引起之病因有出血、體液喪失（如嚴重的嘔吐、下痢、尿崩或燒傷）及內部體液流失或移轉（如腹膜炎、胰臟炎等）等原因；當血管內体液急性喪失大於百分之二十時便有機會造成低容積性休克；臨床表現有常見的一般休克的症狀，如血壓降低、心跳加快、頸靜脈塌陷、皮膚濕冷，量尿減少及指甲床再灌注變差(poornailbedreperfusion)；血流動力學上表現為低中央靜脈壓、低肺動脈阻塞壓、低心輸出量及周邊血管阻力增加。

最常見為心包膜填塞（cardiactamponade）其他如大量肺動脈栓塞(massivepulmonaryembolism)、張力性器胸（tensionpneumothorax）等。

床臨上的表徵除上述一般休克的症狀外，隨各種不同的原因而有不同，但大多數的病人有頸靜脈明顯及氣促的現象；血流動力學上表現為高中央靜脈壓、低或正常的肺動脈阻塞壓、低心輸出量及周邊血管阻力增加。

最常見的原因是急性心肌梗塞，除此之外，心臟機械性因素如瓣膜性心臟病及心內腫瘤，心肌病變和心律不整等也都會引起心因性休克；臨床表現有頸靜脈明顯、皮膚濕冷、第三或第四心音或心雜音、肺水腫；血流動力學上表現為高中央靜脈壓、高肺動脈阻塞壓、低心輸出量及周邊血管阻力增加。

也就是所謂的分配性休克（distributiveshock），此類休克主要是血管阻力降低或合併通透性的增加，使體液分配不均，即使增加心輸出量也無法代償。

最典型的代表是敗血性休克，我們己將敗血性休克獨立出來討論，其它屬於此類者有神經性休克（neurogenicshock），過敏性休克（anaphylacticshock），內分泌性休克如甲狀腺機能低下症及腎上腺機能低下症（Adrenalinsufficiency）或某些藥物、毒素引起之休克等。

臨床表現有血壓降低、心跳可能加快、減慢或不變、頸靜脈塌陷、皮膚大都為溫暖；血流動力學上表現為低中央靜脈壓、低肺動脈阻塞壓、高或正常心輸出量及周邊血管阻力減低。

敗血性休克(Septicshock) 低容積性休克(Hypovolemicshock） 阻塞性休克（Obstructiveshock） 心因性休克（Cardiogenicshock） 動力性休克(Kineticshock) 四、休克的一般處理： 一般處理仍是依據ACLS的ABC原則，也就是呼吸道(Airway)、呼吸(Breathing)及循環(Circulation)；一些高危險群的病患應儘早氣管插管，如意識不清、大量吐血或心肌梗塞、缺氧的病患合併肺水腫及瀕臨呼吸衰竭以和過敏性休克病人合併咽喉部水腫，對於有外傷的患者，建立氣管插管時一定要注意頸部的穩定；所有休克的病人都需要給于氧氣治療，而大部份的插管病人都需要呼吸器的輔助，提供足夠的血氧濃度並減低呼吸功，降低需氧量；在循環方面，如聽診上沒有明顯的肺水腫，大量的輸液治療是非常重要，只有建立充足前負荷，治療的成功率才能提高，例如嚴重敗血症的病患常需要在前二十四小時給于超過一萬毫升的輪液(尤其以前幾個小時的黃金時間最為重要)，治如果病人有明顯出血，則需快速全血輸注，若病人仍有持續性的低血壓或聽診上有肺水腫時，就必需給于升壓劑的滴注；有些心因性休克的病人，如急性心肌梗塞合併心室中隔缺隕或嚴重二尖瓣迴流，緊急的主動脈內氣球幫浦(IABP)置放才能將血壓穩定，以做為病人接受進一步心導管檢查及手術治療的橋樑。

休克病患的初步評估，要有良好的病史詢問(包括藥物史)及身体檢查，初步實驗室檢查應包括：血液像及白血球分類、尿液檢查、糞便檢查、心電圖、胸部X光、動脈血分析及初步生化檢查等。

休克的發病率和死亡率決定於診斷和治療的速度，建立有系統性的思考與治療準則是不二法門: a.先評估高心輸出量還是低輸出量休克:高心輸出量休克的病人身體溫暖、灌注良好、指甲床毛細血管充盈迅速、脈搏有力、脈壓寬，這種形式的休克大多數是敗血性休克或是動力性休克；如病人身體溼冷、灌注不良、脈壓降低，則可能是低血容積性休克或心因性休克。

b.其次為頸靜脈和一般心肺的觀察:低容積性休克常常因出血所致，頸靜脈壓力降低，合併有心博過速和呼吸過快，心肺檢查大都正常，胸部X光片和心電圖正常，且常常有明顯的出血跡象（如嘔血、血便、腹部膨脹、血胸或明顯外傷）；心因性休克的病人頸靜脈壓增高，能聽到第三或第四心音，胸部聽診有水泡音，胸部X光片有心臟擴大和肺水腫的表現且常有心電圖異常。

c.當臨床檢查呈現不明確或混雜的信息時，或病人原來就有一些重要的器官衰竭或病人在積極且正確的治療下，休克的情形仍持續存在時，必須考慮到有混合性休克的可能性，如敗血症合併心肌梗塞或急性腎上腺分泌不足，上消化道出血引起低血容積休克引起次發性急性冠心症而合併心因性休克等等，這些情況下可能需行超音波心圖或肺動脈氣球導管置放，來獲得更多的信息，以為治療的指標。

但血流動力學上的變化有些時侯並不能用來作為休克的分類工具，因為病人可能合併多種病因，硬要去分類並無太大的意義，然這些資料仍是治療休克病人有用的監測工具。

d.甚至有一診斷明確的休克原因或病況有不預期的改變時，仍應有系列的重新評估病人，以確認是否有下列的情形:病人是否有新生的感染或敗血症、是否有上消化道的出血、是否有心肌缺氧、心律不整、是否合併急性腎上腺分泌不足或是否有藥物過量的情形。

e.除了治療休克本身外，預防及快速處理各併發症也是重要的步驟，諸如急性呼吸窘迫症侯群(ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome)、急性腎衰竭、心肌缺氧、心律不整、壓力性潰瘍出血(Stressulcerbleeding)、瀰慢性血栓塞(DIC，disseminatedintravascularcoagulation)或多重器官衰竭(multipleorganfailure)。

[註:本書對於上述問題有另章討論] 休克治療之主要原則為快速診斷休克狀態及病因，但大部份尚未找出原因前便應開始積極的矯正初步異常和治療休克引起之次發變化、維持重要器官之功能、找出並矯正加重休克之因素，每小時之尿量至少30毫升（0.5cc/kg/hr）以上、平均動脈壓60毫米汞柱以上且動脈血乳酸值在20mmol以下；同時跟據各種不同休克的病因作不同適當的處理。

治療休克的主要途徑是： a.增加氧輸送(Oxygendelivery)，經由增加血色素濃度、心輸出量或動脈血氧濃度，來達到目標。

(DO2=CaO2xCOx10=[1.34xHgbxSaO2+(0.0031xPaO2)]xCOx10；DO2:Oxygendelivery，CO2:Oxygencontent，CO:Cardiacoutput) b.降低氧消耗量，如退燒、人工呼吸器及鎮靜劑或肌肉鬆弛劑的使用。

c.避免併發症的產生，如不使用的導管儘早拔除、藥物濃度監測等等。

Reference： BrittLDetal:Prioritiesinthemanagementofprofoundshock.SurgClinNorthAm1996;76:645 ThirdEuropeanConsensusConference:Tissuehypoxia:Howtodetect,howtocorrect,howtoprevent.JCritCare1997;12:39 DawidsonIetal:Fluidresuscitationofshock.Currentcontroversies.CritCareMed1989;17:1078-80   加護病房常見之精神障礙 作者：張正和 前言 加護病房的患者，除了有重大身體疾病需要積極治療以外，常也合併有精神狀態的問題需要處理。

加護病房中常見之精神障礙，可以分成三個部份討論: 譫妄症(delirium)：因為生理狀況虛弱、身體疾病、藥物、重大手術等的影響易引起譫妄症。

患者會呈現持續或間斷神智不清、睡眠片斷、注意力不集中、智力變差等現象，也常合併幻覺、妄想、情緒不穩、激動、不合作等問題，患者不但無法配合治療，甚至可能會干擾他人或發生危險。

譫妄症在加護病房中頗為常見（所以又有I.C.U.psychosis之稱），但常被誤以為是憂鬱症、躁症、精神分裂症等原發性精神疾病，或以為患者人格有問題，故意不合作。

加護病房工作人員，實在有必要充實辨識及處理譫妄症的知識與能力。

譫妄症以外的精神問題：疾病及藥物等生理因素、對重大疾病與不適之心理調適、加護病房中特殊的環境壓力等，也可單獨或合併影響患者，產生譫妄症以外的精神問題（出現情緒、想法、行為、睡眠等問題，但沒有神智不清的現象）。

據國外會診精神醫學統計，常見者有焦慮、憂鬱、否認(denial)等問題。

患者本來就有的精神疾病：也有可能患者本來就罹患有精神疾病或人格問題，因為身體疾病而住進加護病房，甚至是由於精神疾病惡化導致自殺行為後才住進來的。

針對這些疾病的處理，也值得關心。

由於本文篇幅有限，只能把重點擺在介紹譫妄症，關於第二及第三部份將放在後面做簡單的討論。

譫妄症(delirium) 譫妄症是一種由於受到身體疾病或物質使用、中毒或戒斷的影響，而產生的大腦功能及意識急性混亂的狀態（acuteconfusionalstate）與症候群綜合體（syndromecomplex），是加護病房中最常見的精神問題。

危險因子或前置因子（riskfactors或predisposingfactors） 「年老」是譫妄症最重要的危險因子，此與老化所帶來的許多生理變化有關（如：大腦內的乙醯膽鹼功能(cholinergicactivity)下降及其他多種器官功能降低…..等），「年紀太小」也是危險因子，其他常見的危險因子包括：痴呆症、巴金森氏症、其他大腦退化疾病、中風病史、營養不良、血中白蛋白偏低（lowserumalbumin）、多重身體疾病、多重用藥（polypharmacy）、視力或聽力不良等。

上列因子皆會降低大腦的功能庫存(functionalreserve)及升高產生譫妄之易感性(vulnerability)，當受到下列致病因子的影響時，便容易引發譫妄。

致病因子或誘發因子（directcauses或precipitatingfactors） 可以導致譫妄症的致病因子其實是不勝枚舉的。

事實上，在易感病人(susceptibleindividuals)任何生理狀態的失調皆可引發譫妄。

老年患者譫妄狀態的產生往往是多重因素綜合的結果（multi-factorial），當這些因子對大腦的綜合影響，累積至超過〝譫妄閾值(deliriumthreshold)〞時便會出現譫妄現象。

在此，將致病因子分兩類列舉如下： 身體疾病：導致患者住進加護病房的主要及合併身體疾病，通常也可能就是此次譫妄狀態的致病因子，在此不一一列舉。

另外，開刀的影響（post-operativestate）也是常見因素，較易被忽略的問題如維生素缺乏(vitamindeficiency)、貧血(anemia)、內分泌失調(endocrinedisturbances)等，也有關係。

在譫妄閾值(deliriumthreshold)低的患者,甚至連疼痛、尿液滯留(urineretention)、嚴重便秘(severefecalimpaction)皆可引發譫妄。

化學物質(substances)：可分成治療藥物(medications)、濫用藥物(drugsofabuse)、毒物(toxins)三類。

在加護病房中主要考慮第一類﹙medications﹚。

曾經被報告與譫妄有關的治療藥物名單，至少包括以下各類：Anesthetics、Analgesics、Antihistamines、Antihypertensiveandcardiovascularmedications、Antimicrobials、Antiasthmaticagents、Anticonvulsants、Antiparkinsonianmedications、Corticosteroids、Gastrointestinalmedications、Immunosuppressiveagents、Musclerelaxants、Lithiumandpsychotropicmedicationswithanticholinergicproperties。

這些藥物當中，有些影響較大、有些影響較小，若整理起來，常被報告與譫妄有關者列舉部分於下： Group Agents -Narcoticanalgesics -Beta-blockers -Antihistamines -Anticholinergics -Antibiotics -Antiarrhythmics -Meperidine,Morphine,Pentazocine -Propranolol -Non-selective:Diphenhydramine,Promethazine -H2blockers:Cimetidine,Ranitidine -Atropine -Penicillin,Rifampin -Lidocaine,Mexiletine,Procainamide,Quinidine 持續因子或惡化因子(perpetuatingfactors) 環境因素及感官知覺之干擾，如睡眠剝奪(sleepdeprivation)、感官刺激缺乏(sensorydeprivation)（例如：身處於黑暗封閉的房間中）、感官刺激過度(sensoryoverload)（例如：身處於吵雜的加護病房中）等，便是譫妄的持續或惡化因素。

另外，前述的危險因子，在患者出現譫妄後若仍無法得到矯正，也會構成譫妄的持續因素。

臨床表徵(clinicalmanifestation)及診斷準則(diagnosticcriteria) 譫妄症的臨床表徵，大致可以分為「核心症狀(essentialfeatures)」及「附帶症狀(associatedfeatures)」兩大部份。

核心症狀包括： a.意識不清合併注意力缺損（注意力的集中、維持及轉移有困難）：病人可能會持續或間斷昏睡，即使是相對較清醒時，與患者會談亦可發現病人易受無關刺激影響而分心，問題必須重覆詢問，有時病人也會顧著回答前一個問題，而不能合宜地轉移注意力。

b.認知功能變差（定向感、記憶力及語言等功能變差）或產生知覺障礙（會有幻覺、錯覺等症狀）：臨床上可發現患者定向感很差，對時間、地點搞不清楚，甚至連家人都不認得（但譫妄患者對自我之定向力通常仍在），向病人說明介紹後再詢問，仍然搞不清楚。

語言能力障礙可表現為命名困難及語無倫次等。

知覺障礙方面最多見者為視幻覺及視錯覺，而其他感官知覺的扭曲亦常發生，也有許多患者會有妄想產生。

在附帶症狀方面，大致有： a.睡醒週期（sleep-wakecycle）障礙：患者常呈現日夜顛倒，日間思睡，夜間則躁動難以入眠。

b.活動量障礙(psychomotordisturbances)：有些患者呈現煩躁不安，活動量過大，反覆無意義的摸索或四處亂走，另外有些患者則是活動量過小，睏倦甚至木僵，但半數的患者則是呈現上述兩種狀況交替出現的情形；曾有學者依患者活動量的狀況將Delirium分成hypoactive、hyperactive及mixedtype三種subtypes，研究發現老人患者中hypoactivesubtype比hyperactivesubtype多，此類患者因不會干擾，而在臨床上常被忽略，值得注意。

c.情緒障礙：面無表情、溢樂（euphoria）、焦慮、害怕、哭泣、煩躁、憤怒等情緒狀態皆可出現並快速轉換。

d.自主神經亢奮。

e.神經學症狀或徵兆：例如小便失禁、手抖、平衡障礙、口齒不清（slurredspeech/dysarthria）、asterixis、focalneurologicalsigns等。

以腦波檢查(E.E.G.)可發現backgroundrhythm有diffuseslowing（除了alcohol/sedativeswithdrawaldelirium以外），此特殊性的發現非常重要，在臨床上可用以幫助診斷譫妄症，及與原發性精神疾病鑑別診斷。

病程的觀察是診斷譫妄症的另一個重點：譫妄症的產生大多傾向急性發作，在幾小時至幾天內發展起來，症狀的嚴重度會在一天之內有明顯起伏(fluctuation)，且多是在早晨減輕，晚上症狀加重（此稱為〝日落現象(sundowning)〞）。

相對地，痴呆症的病程則多是傾向緩慢發生、逐漸加重，症狀嚴重度不會在一天內明顯起伏。

故兩者雖然都是呈現廣泛認知功能缺損，但可據此作鑑別診斷。

在病因方面，譫妄症必須由器質性病因所引起，亦即是在身體疾病或物質的使用、中毒或戒斷的影響下產生。

美國精神醫學會（A.P.A.）所制定的譫妄症診斷準則（DiagnosticCriteriaforDelirium）即是綜合上述「核心症狀」、「病程」及「病因」的要求制定成條文，是目前使用最廣的診斷標準。

因本文篇幅有限，無法再將條文重覆列出，讀者若有需要可參看DSM－IV（DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,4thedition,1994）。

鑑別診斷 可分為兩部份討論： 此為非精神科醫師較弱的一環，需要時應會診精神科。

首先是與痴呆症作鑑別，已敘述於上一段，主要是由病程來區分，另外，譫妄症也會有較明顯的意識障礙及注意力缺損。

臨床上也常遇到原本即有痴呆的病人突然出現明顯認知功能惡化，意識不清與注意力缺損，此時患者可能是合併了兩種診斷（deliriumsuperimposedondementia）。

再來，譫妄症也要與某些原發性精神疾病鑑別，例如：憂鬱症的病人看起來可能像hypoactivedelirium；而躁症、激動型憂鬱症及精神分裂症在嚴重度達到頂點時，也可類似hyperactivedelirium。

但是，一般來講，原發性精神疾病不會有明顯意識障礙或認知功能缺損，且其精神病症狀不會如譫妄症一般混亂、片斷及多變。

另外，也可以用腦波檢查協助鑑別，因譫妄患者的腦波檢查會有其特殊性發現（已於前述），與原發性精神疾病不同。

這個部份是內科或病人所患身體疾病相關科別醫師（而非精神科醫師）的專長。

一般來講，除了基本理學及實驗室檢查以外，也要從照顧者及病歷詳細瞭解病史（包括所有身體疾病史及用藥史）並瞭解其與意識狀態改變之前後關聯，依照上述的線索再進一步檢查，以查明可能的病因並儘快加以去除。

與其他精神疾病鑑別診斷： 病因的鑑別診斷： 處理及治療 治療譫妄症最重要的工作，就是針對身體疾病給予根本治療(definitetreatment)。

另外，針對患者身體狀況給予支持性療法，對譫妄的緩解或減輕也會有幫忙，作法包括靜脈輸液治療、加強營養補充、補充維生素、氧氣給予等。

用藥方面應該儘量簡單，所有非必要的藥物皆應予以停用，針對非用不可的藥物，應該查閱文獻，了解是否容易造成譫妄，必要時，應改用其他影響較少的藥物。

若無法換藥，則要設法減少用量，採用最低有效劑量。

治療的另一個重點，是針對譫妄症的症狀作控制及處理(palliativetreatment)，說明如下： 應多借重家屬的幫忙。

家屬在譫妄患者的照顧上，扮演極重要的角色，應給予衛教以使其瞭解此症是因為身體疾病及藥物等因素影響腦部，所導致的暫時性狀況，而不是病人「瘋了」或「精神病發作了」，不必驚慌。

熟識患者的家屬給予其持續的陪伴，對病人有絕大的幫忙，一方面可常給予患者安撫，減輕焦慮及煩躁，另一方面也可持續監控安全，減少不必要的約束。

請家屬多給病人〝re-orientation〞（提醒正確的人、時、地），當患者受到幻覺、妄想干擾時，應予以澄清並保證其安全，但不要為此與患者爭辯。

病房的環境要做到安全及舒適，避免〝over-stimulation〞（因此，有人建議加護病房中的譫妄病患最好能自己一個房間以避開吵雜，或至少不要讓兩個譫妄病人鄰床而住）及〝under-stimulation〞（例如：單獨關在暗室中）。

白天要有適量照明，夜晚也要有輕度照明，患者若有眼鏡或助聽器應鼓勵在白天戴上。

患者要能看到日曆、時鐘以減少時間的混淆。

醫護人員要注意照顧者不要經常換人，也不要由患者背後去接近病人。

總之，就是要按照「安全」、「舒適」、「熟悉」、「清晰」、「避免混淆」等原則，儘量去做，如此才能避免危險及譫妄的惡化。

針對激躁、失眠、妄想、幻覺等症狀，可用藥物予以減輕及控制。

在此將一般常用的藥物分類列舉如下: 當患者呈現激動危險的狀況時，除了同時使用上述藥物及非藥物的方法外，可考慮將患者約束在床上，但應同時給予病人及家屬安撫與說明，至情況緩和時則應解除約束。

非藥物處理： 藥物控制： 抗精神病劑(antipsychotics) 對激動、煩躁、妄想、幻覺等症狀，控制效果良好，是控制譫妄症最常用的藥物。

一般多是使用傳統抗精神病劑(conventionalantipsychotics)，且建議用high-potencydrugs（因anticholinergic及alpha-blockingeffect較少），最常用者為haloperidol，可以口服或肌肉注射給予，至於最佳用量要多少﹖頻次如何﹖似乎沒有標準答案，應視患者的年齡、體重、身體狀況而定。

一般而言，若患者輕度激動可給0.5～2.5mg，中度激動給2.5~5mg，若重度激動可給5~10mg；30～60分鐘後若仍未緩解可再重覆給藥至病人鎮靜下來（老人要減量及延長給藥間隔）。

除了必要時給藥外，也可固定每天給口服劑量1~10mg(通常晚上給)，直到譫妄結束。

靜脈注射的給法F.D.A.沒有核准，但臨床上也常用，大致上安全有效（其實，靜脈注射比起肌肉注射有下列好處：藥效較快；減少疼痛；避免影響肌肉酵素判讀；ExtrapyramidalSideEffects較少），使用時應注意是否有QTcinterval延長，若比baseline超出25%，或長度超過450msec則應停用，以避免torsadesdepointesventriculartachycardia，另外，靜脈注射使用時應該避免與phenytoin及heparin混合在I.Vline中以免生成沉澱物。

droperidol也是一種high-potencyconventionalantipsychotics(與haloperidol都是butyrophenones類藥物)，F.D.A.有核准靜脈注射使用，此藥之sedativeeffect比haloperidol強，onset較快，half-life較短，但較易影響血壓(alpha-blockingeffect較強)。

其他傳統抗精神病劑，如trifluoperazine、chlorpromazine也有人報告使用，但一般並不推薦。

最近也有人將新型抗精神病劑(risperidone、olanzapine、quetiapine等，尤其是risperidone)用於譫妄症的病人。

鎮靜安眠藥物(sedatives/hypnotics) 主要是指benzodiazepines，在alcohol/sedativeswithdrawaldelirium是主要控制用藥。

但在其他原因引發之譫妄，則只應作為抗精神病劑之輔助用藥。

常用的有lorazepam、diazepam、midazolam等。

精神科常推薦使用lorazepam（ativan），此為一中短效藥物，代謝方式單純，無活性代謝物，用在老人及肝功能不好者較安全，用法上口服、肌肉注射或靜脈注射皆可，每次用量0.5～2mg，與haloperidol搭配使用，至患者鎮靜下來。

benzodiazepines禁止用於hepaticencephalopathy引發之譫妄患者及呼吸功能不佳(respiratoryinsufficiency)的病人。

呼吸功能不佳的病人需要鎮靜安眠者可考慮使用non-benzodiazepinehypnotics(如zolpiclone及zolpidem)較為安全。

鴉片類及麻醉藥物（opioids；paralytic/anestheticagents） 嚴重疼痛使譫妄惡化者，可考慮使用morphine。

meperidine及fentanyl的代謝物之anticholinergiceffect較強，易加重譫妄，不建議使用。

麻醉藥物方面，應被視為最後一線(嚴重譫妄及激動，使用上述藥物後，皆無法控制)，較常被提及者有etomidate、propofol、isoflurane等。

膽鹼分解抑制劑(cholinesteraseinhibitors) 腦部乙醯膽鹼(acetylcholine)的功能缺損，是產生譫妄狀態最重要的病理生理機轉(pathophysiologicalmechanism)，而這類藥物可增強乙醯膽鹼的功能以減輕譫妄，理論上應可用於多種不同病因引發之譫妄症。

不過，現存的使用報告，大多只用在抗膽鹼藥物(anticholinergicmedication)引發之譫妄。

目前已上市或將上市的膽鹼分解抑制劑(cholinesteraseinhibitors)包括：physostigmine、tacrine、donepezil、rivastigmine、galantamine等，使用時應注意cholinergicexcess之副作用(心跳減緩、噁心、嘔吐、腹瀉、胃酸分泌增加等)；另外physostigmine可能引發癲癇發作(seizure)，而tacrine可能使肝臟酵素(liverenzymes)升高。

保護性約束： 治療結果及預後(treatmentoutcome&prognosis) 導致譫妄的身體因素若能改善，譫妄狀態就有機會可以得到解除(但不一定是立刻解除，也可能會多持續數天到數週)，尤其是譫妄所合併之精神病症狀、情緒、行為問題應該可以消失或減輕。

然而，經過譫妄之後，可能會有智力功能缺損長期持續，形成後遺症(尤其是老年患者)。

譫妄狀態是患者腦部功能混亂的表現，也是身體狀況不佳的徵兆，病人的住院天數、罹病率、死亡率皆會比非譫妄患者為高，故譫妄狀態的出現，是代表患者預後不良的指標。

譫妄症以外的精神問題 不管患者本來有無精神疾病或人格問題，受到重大身體疾病及不適之心理壓力，與加護病房中獨特的環境影響，常會產生或輕或重的心理反應。

國外會診精神醫學文獻曾統計C.C.U.中心肌梗塞患者常見之心理反應，並分為四期: 焦慮期(anxiety): 約出現在剛住入加護病房的前一兩天，有人可能會焦慮到恐慌的程度。

否認期(denial): 許多患者可能無法一下子接受自己罹患重病之事實，尤其若身體不適症狀減輕後，有些病人可能會認為其實他的病情並不嚴重，不需要住加護病房(這是一種避免過度焦慮、憂鬱之心理防衛反應)，甚至有些人會拒絕配合治療或要求出院。

「否認」的問題最常出現在住入加護病房後的第三、四天。

憂鬱期(depression): 罹患重病的事實，逐漸被患者接受後，常會產生心情低落、憂鬱的感覺。

這通常在住入加護病房後3至5天後才逐漸發生。

撤離加護病房時的焦慮(anxiety): 患者可能會擔心轉至普通病房後，無法再得到密集的監護、照顧及治療，因而又產生焦慮的感覺。

針對上述的心理反應，應讓患者適度地表達、宣洩出來，加以傾聽及同理，給予充份的說明、解釋、安慰、鼓勵、保證、教導放鬆、甚至請家人協助勸說等後通常即可減輕。

反應較嚴重且持續者，應鑑別診斷是否為譫妄（持續或間斷有神智不清醒，注意力不集中及人時地不清楚），還要考慮身體疾病及用葯對精神狀態的影響（例如：低血糖、低血氧、進行中的心肌梗塞、支氣管擴張劑等皆會造成焦慮的表現；Beta-blockers(尤其inderal)可造成憂鬱），必要時要會診精神科及考慮用上精神科藥物（例如：以benzodiazepines減輕焦慮，以S.S.R.Is或S.N.R.Is治療憂鬱）調整精神狀態。

患者本來就有的精神疾病 如果患者是因為精神疾病、人格問題或心理社會壓力惡化而自殺者，應會診精神科作鑑別診斷、提供處理的建議及是否有後續治療之安排。

如果病人只是曾有精神疾病史，此次因身體疾病住進加護病房者，大致不用太過擔心其精神狀態，如有特殊異樣可會診精神科。

若患者呈現昏迷或譫妄狀態，其原本長期使用之精神科用藥，可暫停使用，必要時用上譫妄症用藥；待身體狀況穩定及神智清醒後，再恢復使用原本的處方，但仍要注意可能之藥物副作用及交互作用。

結語 精神問題本身並不會直接致命（即使是譫妄，譫妄本身並不會致命，但是引發譫妄的身體疾病卻常會致命），但對身體疾病的治療與預後，卻有著重大影響。

這也就是會診精神醫學存在的最大理由之一。

內外科醫護人員亦不妨充實相關的知識，可提供患者更大的幫忙。

參考資料 AmericanPsychiatricAssociation:Practiceguidelineforthetreatmentofpatientswithdelirium.AmJPsychiatryMay1999supplement156:5 Meagher,DavidJconsultantpsychiatrist.Delirium:optimisingmanagement.[Review]BMJ.322(7279):144-149,January20,2001. RummansTA,EvansJM,KrahnLE,FlemingKC:Deliriuminelderlypatients:evaluation&management.MayoClinProc1995;70:989-98 JacobsonSA,SchreibmanB:Behavioralandpharmacologictreatmentofdelirium.AmFamPhysician1997;56:2005-12 ChanD,BrennanNJ:Delirium:makingthediagnosis,improvingtheprognosis.Geriatrics1999:54:28-42 CaseyDA,DeFazioJrJV,VansickleK,LippmannSB:Delirium.PostgradMed1996;100:121-34 CaineED,LynessJM:Delirium,Dementia,andAmnesticandOtherCognitiveDisorders.In:SadockBJ,SadockVAeds.ComprehensiveTextbookofPsychiatry.7thed.Philadelphia:LippincottWilliams&Wilkins,2000:854-923 JacobsonSA:Deliriumintheelderly.PsyClinNorthAm1997;20:91-110 ShusterJL,SternTA:IntensiveCareUnits.In:RundellJR,WiseMGeds.TheAmericanPsychiatricPressTextbookofConsultation-LiasonPsychiatry.WashingtonDC:AmericanPsychiatricpress,1996:783-801 FischerP.Successfultreatmentofnonanticholinergicdeliriumwithacholinesteraseinhibitor.JournalofClinicalPsychopharmacology.21(1):118,2001Feb.21040747 GoldsteinMG,HaltzmanSD:Intensivecare.In:StoudemireA,FogelBSeds.PsychiatricCareofTheMedicalPatient.NewYork:OxfordUniversityPress,1993:241-261 CassemNH:Psychiatricproblemsofthecriticallyillpatient.In:AyresSM,Grenvik A,HolbrookPR,ShoemakerWCeds.TextbookofCriticalCare.3rded.Philadelphia:WBSaundersCompany,1995:1589-1599 TrzepaczP,BakerR,GreenhouseJ.Asymptomratingscalefordelirium.PsychiatryRes1988;23:89-97. TrzepaczPT.Delirium:advancesindiagnosis,pathophysiology,andtreatment.PsychiatrClinNorthAm1996;19:429-448.   肺動脈栓塞 作者：孔明河 一、前言 肺動脈栓塞的表現是非特異性且多樣化的，症狀可由輕微的氣促到嚴重的休克甚至猝死，最主要取決於栓塞的大小及病人先前的心肺功能狀態。

百分之九十的肺動脈栓塞病人有下肢深部靜脈栓塞現象，但臨床上卻只有百分之十病人表現出明顯的下肢深部靜脈栓塞表徵；國人肺動脈栓塞的發生率較西方國家少，雖然主因可能為凝血功能不同，過去診斷率偏低也是重要因素；這個現象最近己有改善，而且有時反而有矯枉過正的情形，舉例來說，一個胸部X光檢查有明顯肺水腫的病人，不要因血氣濃度偏低，便下疑肺動脈栓塞的臆斷。

雖然高度之警覺性是診斷肺動脈栓塞的不二法門，但只適用於急性無法解釋之氣喘，如有明顯的病因，不可本末倒置，以亂槍打鳥的態度隨便下臆斷。

二、臨床症狀與一般診斷 肺動脈栓塞的臨床症狀可以類似肺炎或病毒性肋膜炎，只有胸痛、發燒、氣促或合併心悸；但在原有心肺疾病之老年人，常以心衰竭之惡化或慢性阻塞性肺疾之急性發作為表現；大量之肺栓塞時可以暈倒(syncope)、低血壓或休克為起始表徵，少數會演變成肺梗塞，而有發燒、咳血的症狀。

慢性的肺動脈栓塞會引起肺動脈高壓及右心衰竭，而有氣促、下肢水腫、肝腫大或腹水等臨床症狀。

當臨床上懷疑病人罹患肺動脈栓塞時，有三項基本檢查是必需要儘速進行的:動脈氣體分析、心電圖及胸部X光檢查，雖然這三項檢查的特異性不高，有其限制性，但最主要是排除其它重要的心肺疾病，如心肌梗塞、肺水腫或肺部感染等。

大多數肺動脈栓塞病患的動脈氣體分析表現為低氧、低二氧化碳及高肺泡-動脈血氧濃度差(alveolar-arterialoxygengradient)；心電圖常見為竇性心博過速和非特異性ST-T改變，其他如S1Q3T3pattern、心軸偏右、ppulmonale、完全或不完全右束枝傳導阻滯及急性右心strain等變化較少見，但特異性稍高。

胸部X光檢查大都正常，隅有少量的肋膜積液、局部肺血管組織減少而呈現兩側肺部透明度不丹或近端肺動脈擴大而末端突然變小(suddentappering)，若形成肺梗塞則可見楔狀的肺陰影。

三、特殊診斷 Ventilation/Perfusion(V/Q)lungscan是常使用的非侵入性檢查，如結果為正常，則可排除肺動脈栓塞的臆斷，如結果為灌注攝影成兩側或多處楔狀的缺隕，且以肺節或肺葉分佈，而通氣攝影是正常的，肺動脈栓塞的診斷正確性就很高了。

但如報告為intermediateprobability則無法診斷或排除，應安排其它更進一步的檢查。

胸部電腦斷層檢查，若施行spiralscan的方法，對於肺動脈近端的阻塞有很高的診斷價值，有研究指出其敏感度及特異性都接近百分之九十五，所以目前使用的頻率己逐漸提高，但正常的結果只代表排除近端阻塞，不能排除中末段的血管阻塞；另外磁振造影亦可得到不錯的診斷度，然臨床上較少應用。

心臟超音波心圖主要用來評估肺動脈高壓及右心衰竭的程度，有時可發現近端肺動脈或右心的血塊，有些報告指出這些病人有較高的死亡率，需要接受血栓溶解劑或甚致外科手術的治療；有些病人則是經由心臟超音波心圖的檢查結果顯出右心室或肺動脈擴大，或明顯三尖瓣閉鎖不全，才懷疑是肺動脈栓塞所引起的臨床症狀。

肺動脈血管攝影是確定診斷的工具，但為侵入性檢查，有其潛在的危險性及限制性，所以臨床上己較少使用；如果病人有嚴重的休克現象或其它的檢查沒有結論時，可考慮施行之。

嚴重的肺動脈栓塞的病人應住進加護病房，有時病人可能需要放置肺動脈氣球導管來作鑑別診斷或病程嚴重程度的監測，若肺動脈阻塞面積小於50%，平均肺動脈壓很少大於20至25mmHg，心輸出量大部份不會改變；如若肺動脈阻塞為50~70%，會有輕微至中等程度之肺高壓（平均肺動脈壓25至40mmHg），肺微血管楔壓(PCWP)不變或減少，心輸出量不變或減少，肺血管阻力增加，右心房壓力多半不高。

大量肺拴塞（肺動脈阻塞大於75%）可產生急性肺心症或心衰竭，會有肺動脈高壓、肺微血管楔壓變小甚至趨近於零。

鑑別診斷包括心包膜填塞、右心梗塞，此二者平均肺動脈壓通常小於25mmHg。

血中D-dimer濃度亦可作為診斷工具，雖然特異性不高，但如果V/Q掃描無法確定診斷，而血中D-dimer(ELISA)正常，則可排除肺動脈栓塞。

四、危險因子的評估 長期臥床、骨盆或下肢骨折、使用避孕藥、懷孕、生產後、肥胖、年老者、嚴重心衰竭或燒傷病患、潛在惡性腫瘤、下肢深層靜脈栓塞或凝血機能改變(anti-thrombinIII，proteinCorproteinSdeficiency)的患者，為肺栓塞的高危險群；病史上或身體檢查時需注重，治療時除了肺栓塞的治療外，需同時矯正這些相關的危險因子。

五、治療 肺動脈栓塞治療方法的選擇取決於栓塞的大小及病人臨床上的嚴重程度的表現，假如床臨上高度懷疑是肺動脈栓塞，在尚未進行特殊檢查之前，就應使用抗凝血劑(如heparin)的治療，因為抗凝血劑的副作用遠小於肺動脈栓塞所引起危險。

一般治療方面，高濃度的氧氣治療以改善低血氧；病人若有明顯的胸痛，應給于止痛劑，但得避免使用嗎啡類藥物，因易造成血管擴張而血壓下降；如果病人有低血壓或休克現象，應給于大量輸液治療；千萬不可使用利尿劑來改善氣促或低血氧；如果己給于大量的輸液後，血壓仍低，可考慮使用升壓劑。

A.血栓溶解劑治療的適應症在於大量肺栓塞病人合併有休克、呼吸衰竭或即將呼吸衰竭及明顯的右心衰竭時；streptokinase250,000單位靜脈注射20至30分鐘，之後以每小時100,000單位滴注二十四小時；urokinase每公斤4400單位bolus，之後每小時4400單位靜脈滴注12至24小時或rt-PA以100mg靜注二小時較為方便；要注意的是病人仍需接受抗凝血劑的治療。

接受血栓溶解劑治療的病人有較高的出血傾向，亦有人使用肺動脈氣球導管作局部血栓溶解劑滴注，以減少出血的併發症。

B.抗凝血劑的使用是治療肺栓塞的不二治療，主要作用為避免更多的血栓產生；一般應先使用heparin5000IUbolus，之後靜脈滴注維持400-1000IU/h(國人使用的劑量較低)，四小時後測aPTT，控制於1.5–2倍，當數值太小或太大時，應以每小時增加或減少100-200IU，四小時之後再測aPTT直到1.5–2倍為止。

另外皮下注射低分子量heparin(LMWHs；lowmolecularweightheparins)也可用來代替靜脈注射的heparin，其優點為較少出血的副作用，亦不需追蹤病人的凝血值；長期預防則應使用口服warfarin，但最好在heparin使用24小時後三天內開始使用，以避免少數病患可能發生hypercoagulation的現象，一般建議控制PTINR於2倍左右（INR:InternationalNormalizedRatio）。

C.外科手術embolectomy的方法因危險性太高，再加上血栓溶解劑的使用，臨床上己較少施行外科embolectomy；另外最近使用心導管技術的embolectomy正不斷的進步中，這對嚴重肺栓塞病患又不適合使用血栓溶解劑時是不錯的選擇。

D.慢性、復發性的肺動脈栓塞或病人無法使用抗凝血劑可慮置放下腔靜脈過濾器。

E.除了治療肺動脈栓塞本身之外，也應治療或避免其相關的危險因子。

Reference ManganelliD,PallaAetal.Clinicalfeaturesofpulmonaryembolism.Doubtsandcertainties.Chest1995;107(suppl1):25-32S SteinPD,WillisPWIIIetal.Historyandphysicalexaminationinacutepulmonaryembolisminpatientswithoutpreexistingcardiacorpulmonarydisease.AmJCardiol1981;47:218-23 SteinPD,HenryJWetal.Arterialbloodgasanalysisintheassessmentofsuspectedacutepulmonaryembolism.Chest1996;109:78-81 SreeramN,WellensHJetal.Valueofthe12-leadelectrocardiogramathospitaladmissioninthediagnosisofpulmonaryembolism.AmJCardiol1994;73:298-303Tai,N.R.M,AtwalA.Setal.Modernmanagementofpulmonaryembolism.BriJSurg1999;86:853-868   急性呼吸衰竭及呼吸窘迫症候群 作者：林志洵 急性呼吸衰竭定義 指當氧氣要進入體內，或者二氧化碳要排除體外，受到了阻礙導致血中氧氣分壓降低（hypoxemia），或二氧化碳分壓上升（高碳血症hyercapnia），一般常用的標準是：當動脈血氧分壓（PaO2）低於50mmHg，或動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高於50mmHg時就是呼吸衰竭。

如果肺臟原本正常，突然遭到了急性呼吸疾病，當PaO2和PaCO2惡化到上述標準時定為急性呼吸衰竭，慢性呼吸不全的病人，界定呼吸衰竭，比較合理的標準是病人的呼吸機能不全，已經到了代償失衡（decompensation）的狀態。

無法維持慢性穩定狀況（chronicsteadystate），致PaCO2持續上升，或pH值小於7.20，就可判斷是急性衰竭了。

病因與分類 通氣量過低症（hypoventilation） 中樞性原因： 中樞性肺泡通氣量過低症。

肥胖性通氣量過低症。

中樞神經傷病。

頸小體損傷或切除。

鎮靜劑過度使用。

代謝性鹼血症。

周邊性原因： 重症肌無力。

呼吸肌肉疾病。

呼吸道阻抗過高（increasedairwayresistance） 慢性阻塞性肺疾病。

支氣管性哮喘。

支氣管擴張症。

上呼吸道阻塞。

異物吸入。

肋呼吸系統彈性阻抗過高（increasedelasticresistance） 肺實質化。

肺纖維化。

肋膜疾患（氣胸、肋膜積液，肋膜纖維化、肋膜腫瘤）。

胸廓異常。

橫膈上擠（肥胖、腹水、胃腸充氣膨大）。

氣體交換功能障礙（impairmentofgasexchange） 急性呼吸窘迫症(ARDS)。

肺水腫。

肺循環障礙（肺栓塞、肺梗塞、原發性肺動脈高血壓症）。

氧氣輸送之障礙 循環衰竭。

血色素量不足：貧血。

血色素輸氧能力不良：一氧化碳血色素及變性血色素。

誘發因素 常見的誘因如下： 呼吸系或全身性感染。

支氣管攣縮。

分泌物過多及黏液栓塞。

鎮靜劑過度使用。

心臟衰竭。

體液與電解質不平衡。

氣胸、肋膜積液。

營養不足、貧血、血糖過低。

其他：過度疲倦、煩躁、激動。

處理原則 a.複雜病況之分析研判。

b.病程之追蹤。

c.特殊治療技術（如PEEP等）施行時機之決定，以及其效果之衡量。

d.併發症的早期發現（如突然減小之Cst可能代表氣胸之產生）。

e.呼吸器脫離時機之決定。

a.抽痰不當引致之「缺氧」、「黏膜損傷」與「病原污染」。

b.呼吸器使用之併發症。

c.氣管內插管或氣管切開術之併發症。

d.氧氣濃度過高致肺部損傷。

e.水份與電解質之處理不良。

f.插入中央靜脈導管或Swan-Ganz導管時不慎產生併發症。

以呼吸生理學為處理之準則，利用各項生理學指標，作為下列事項之依據： 要注意可逆轉因素的存在，並加以治療矯正，使病況回復至衰竭前的慢性穩定狀態。

要避免併發症之產生，如： 急性呼吸窘迫症候群 自1960年代呼吸器的使用，造成一些急性肺部傷害後，開始注意到Acuterespiratorydistresssyndrome（急性呼吸窘迫症候群，ARDS）這個疾病，剛開始名稱為成人呼吸窘迫症候群，與嬰兒之呼吸窘迫區別，但沿用至今，名稱改為急性呼吸窘迫症候群，目前較為常用的定義是1994年歐美對於ARDS共識討論會的定義：胸部X光檢查有廣泛性兩側性的浸潤性病灶，PaO2/FiO2（氧合指數）在不管動脈是否使用PEEP下小於200，臨床上排除左心房壓力增加的病症，若測量肺動脈楔壓（PAWP）小於18mmHg。

若是臨床上沒有心臟衰竭的懷疑時，並非每個人都需要測量肺動脈楔壓。

ARDS應該在2天內（48小時）發生，持續數天至數週，因此一些慢性肺疾病，如sarcoidosis,IPF(idiopathicpulmonaryfibrosis)即使慢性惡化符合上述標準，亦不應稱為ARDS。

病理上病人之肺組織明顯之充血、水腫及肺泡內有hyalinemembrane之形成。

此病在敗血症患者的發生率最高。

除敗血症外，肺部感染、吸入性傷害、胃酸吸入症、輸血、外傷、開刀、藥物中毒、溺水等等，均可發生。

此病之預後相當差，此病之死亡率仍一直維持在60~80％左右，90％以上之死亡病例發生在發病後2至3星期內，而最主要死亡之原因為多重器官衰竭。

病人有1個器官衰竭死亡率約為15％，2個器官衰竭死亡率為45％，3個器官衰竭則高達90％。

若大於3個器官衰竭則幾乎100％死亡。

呼吸衰竭與死亡率之絕對相關性並不大，多重器官衰竭才是病人死亡最主要原因。

診斷 臨床診斷，就是符合上述的定義，當臨床上無法排除左心房壓力增加的病因時，就必須使用Swan-Ganz導管來測量肺動脈楔壓。

但在某些狀況下，ARDS的病人也會合併心臟功能衰竭，這就使ARDS更難診斷，因此在PAWP正常之後24-48小時，氧合指數仍小於200，則考慮是ARDS。

有些疾病極難與ARDS區分，因此常常必須考慮在內的，例如廣泛性肺泡出血（diffusealveolonhemorrhage），急性間質性肺炎（AcuteIntestitialPneumonia）甚至惡性腫瘤（如lymphoma,leukemia,lymphangiticcarcinomatosis），因此，在懷疑惡性腫瘤，血管炎等疾病時，可能必須藉助開胸肺切片（openlungbiopsy）來診斷。

診斷條件 -臨床表現：病人呼吸急促，呼吸困難。

-病史：病人有可能發生急性肺傷害之病史，包括敗血症、嚴重肺部感染、胃酸吸入、開刀、外傷，輸血等。

-胸部X光表現：兩側肺葉有實質性浸潤。

-肺之氣體交換機能：異常有嚴重之血氧低下症PaO2／FiO2≦200mmHg。

-肺動脈楔壓正常：PAWP≦18mmHg。

ARDS及急性肺傷害之治療 ARDS的處置，近年來有些觀念上的改變，著重於避免再度造成肺泡的傷害，臨床上引發ARDS病因的探討及輸液治療應注意的事項，摘要如表一，表二，及表三，就各項細說如下： （表二）ARDS病患的輸液治療 平均動脈壓 心輸出量 肺楔壓 處置 下降 下降 下降 輸液治療 下降 上升 下降 輸液治療，加上升壓劑 下降 下降 上升 利尿劑治療 上升 下降 上升或不變 血管擴張劑 ARDS病患使用呼吸器的原則 項目 注意重點 潮汐容積 4-8ml/kg PEEP 在壓力/容積圖的下轉折點加2cmH2O(可能高達14-16cmH2O) FiO2 1.0後再評估氧合濃度在可接受之範圍內，儘快降至0.6以下 氣道壓力 平均氣道壓≦25cmH2O 最高氣道壓<35cmH2O 機械性通氧治療 有關ARDS之機械性通氣治療傳統的治療以高潮汐容積VT反而會引起肺泡破裂，加劇肺水腫，因此目前是採取給予較低的潮汐容積，4～8ml/kg即足夠，FiO2：1.0，PEEP≦5cmH2O，待情況穩定，後治療應避免氧氣及呼吸器引起肺部傷害，FiO2應儘量保持在0.6以下。

PEEP的使用在ARDS是相當重要，可以使更多的肺泡參與換氣，提高SaO2，減少FiO2的使用，可以≦5cmH2O開始，逐漸增加3至5cmH2O，由SaO2及心跳血壓或心搏量調整適當之PEEP值，最高PEEP值儘量不要超過15cmH20，最高氣道壓力（peakairwaypressure，PAP）保持在40~45cmH2O以下，最高之肺泡壁壓力（transmuralalevolarpressure）與plateaupressure(Pplat)相當，應保持在35cmH2O以下。

預防性之PEEP使用並不能減少敗血症患者發生ARDS之機會。

Permissivehypercapnia 以高的潮汐容積過度的撐開肺泡，會產生氣壓傷害(barotrauma），減少心搏出量和產生肺水腫，若病人在上述治療方式無法維持SaO2在90﹪以上，且氣道壓力太高，可考慮使用permissivehypercapnina，減少病人之換氣量，但維持病人之SaO2在可接受之範圍，動脈血之PCO2達70～80mmHg並沒有關係，pH維持在7.25以上即可。

permissivehypercapnia可利用inverse-ratioventilation（IRV）之方式施行。

拉長吸氣時間（I/E＞l），可使換氣更為均勻且使更多之肺泡參與換氣，降低最高氣道壓力（PAP），改善病人之血氧狀態，但IRV並不符合正常生理情況，病人需要使用鎮靜劑才能忍受。

若病人CO2蓄值太高引起酸血症，可以使用trachealgasinsuflation（TGI）方式排除CO2。

氣流吹之，可以減少10~15％之PaCO2。

若病人之呼吸機能無法改善，缺氧持續惡化，其他可以使用之通氣治療方式尚包括高頻換氣（highfrequencyventilation）、部份液體換氣或體外循環（ECMO）。

俯姿機械通氣 ARDS病人最主要發生低血氧之原因為在較低處之肺葉萎陷或肺水腫及實質化，產生V/Q不均勻和肺內分流，讓病人採俯姿換氣，可以減少V/Q不均勻和分流以改善病人之缺氧狀態。

若病人在仰姿換氣無法維持良好之血氧濃度，可以考慮用俯姿換氣。

吸入NO 吸入NO可選擇性降低肺動脈壓，改善PaO2/FiO2。

由於NO可迅速與Hb給合，因此並不會引起全身性之低血壓。

NO是一很有潛力之新治療方式，但NO也會引起methemoglobinemia和抑制血小板功能。

類固醇 ARDS之早期治療，給與類固醇並無幫助，但對於ARDS較晚期之纖維增生期（fibroproliferativephase）之治療可能有幫忙，纖維增生期約發生於ARDS發作後14天。

一般建議在ARDS兩星期後，可考慮給予。

部份液體換氧治療（Partialliquidventilation） Perfluorocarbon，對O2及CO2有相當高之親和力，且有類似表面張力素之活性。

利用液體之Perflubron協助換氣，可使萎陷之肺泡張開。

此種治療方式目前仍在試驗階段。

結語 ARDS之治療，仍以機械性通氣為主，傾向於使用低的潮氣容積或以壓力指標之換氣模式儘量保持較低的氣道壓力，最高之氣道壓力儘量維持在換氣模式、神經肌肉鬆弛劑之使用、IRV、吸入NO、俯姿呼吸，trachea1gasinsufflation、部分液體換氣治療及ECMO等可供參考救急應用。

參考文獻 ZapolWM,FalkeKJ.Eds.Acuterespiratoryfailure,1sted.NewYork,MarcelDekker,Inc.1985,1-641. MurrayJF,MatthayMA,LuceJM,etal.Anexpandeddefinitionoftheadultrespiratorydistresssyndrome.AmRevRespirDis1988;138;720-23. EubanksDH,BoneRC.Eds.Comprehensiverespiratorycare.2nded.St.Louis,Mosby.1990,1-1028. PiersonDJ,KacmarekRM.Eds.Foundationsofrespiratorycare.1sted.NewYork,ChurchillLivingstone.1992,1-1306. BenardGR,ArtigasA,BrighamKL,etal.TheAmerican-EuropeanConcensusConferenceonARDS;definitions,mechanisms,relevantoutcomesandclinicaltrailcoordination.AmJRespirCritCareMed1994;149;818-24. HallJB,CchmidtGA,WoodLDH.Acutehypoxemicrspiratoryfailure.InTextbookofRespiratoryMedicine,MurrayandNadel(eds)Philadelphia,Saunders.1995. KollefMH,SchusterDP.Theacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed1995;332:27-38. MariniJJ.EvolvingconceptsintheventilatorymanagementofARDS.ClinChestMed1996;17:555-75.   急性腎衰竭 作者：洪堯民 本章之重點： 瞭解急性腎衰竭的發生率與盛行狀況。

如何診斷急性腎衰竭。

如何區分急性與慢性腎衰竭。

瞭解急性腎衰竭的分類。

如何鑑別診斷急性腎衰竭的常見原因。

尿液常規檢查及尿液化學檢驗在急性腎衰竭的鑑別診斷上之應用。

如何預防產生急性腎衰竭。

急性腎衰竭伴隨之電解質與酸鹼異常有哪些？應如何治療。

急性腎衰竭的保守療法有哪些？如何做適當之選擇？ 瞭解各種透析治療方式在急性腎衰竭的應用與副作用。

一、前言： 急性腎衰竭自從第一次與第二次世界大戰時間就引起醫師的注意，當時有很多於戰壕打仗負傷的士兵，很多都引起無尿或尿毒症；另外亦有所謂“壓擊症候群（Crashsyndrome）”，這些都是使腎小管細胞受傷所引起的急性腎小管壞死，因而造成急性腎衰竭。

近年來由於車禍外傷層出不窮，外科手術施行頻率增加，以及各種具腎毒性之新藥品的廣泛使用。

這些都是使急性腎衰竭發生率逐漸增加之原因。

根據歐美國家的統計指出，在一般住院病人當中，約有5％產生急性腎衰竭，至於所有住進加護病房之病患亦約有30％產生急性腎衰竭。

國內的盛行狀況，雖並不完全一樣，相信亦不遠矣。

住院病人中產生急性腎衰竭的科別，因外科疾病及創傷引起的佔50％〜60％，與內科疾病有關的佔30％〜40％，與懷孕或婦產科疾病佔5〜10％。

根據國外的統計指出。

截至今日，急性腎衰竭的平均死亡率約為50％，至於存活的急性腎衰竭病人，其中只有約30％可能完全復原，60％病人腎功能部分恢復，而有約10％病人無法恢復而得長時間接受透析治療。

二、急性腎衰竭的定義（診斷標準）： 最精確的定義是指腎功能（即腎絲球過濾率）突然變差降低，使體內含氮廢物急遽上升，進而產生高氮血症（Azotemia）及尿毒症狀（uremicsyndrome）。

臨床上是以肌酸酐的清除率（Creatinineclearance）來估計腎絲球過濾率，更常用的臨床指標則是以血清肌酸酐(creatinine)的上升速度來判斷，即病人之原先血清肌酸酐濃度在3.0mg/dL者，若每天上升0.5mg/dL以上，則診斷其急性腎衰竭；若病人基礎血中肌酸酐在3.0mg/dL以上者，每天上升1.0mg/dL以上才診斷急性腎衰竭。

必須注意的是有些非腎性因素可能影響血中肌酸酐濃度，其中包括：使用Trimethoprim，Cimetidine等藥物阻止腎小管分泌肌酸酐，以及某些實驗室方法（Jeffe’sreaction）誤將Cefoxitin，Ascorbicacid，Acetone，Alpha-methyldopa當作肌酸酐測量。

另外以往曾將少尿（Oliguria）列為急性腎衰竭的診斷標準之一，目前則有些改變。

因根據急性腎衰竭的不同病因，臨床上可能出現尿量減少（Oliguria），無尿（Anuria）或尿量不變，只是尿量多少與病情欲後有關，通常非少尿性急性腎衰竭（Non-oliguricacuterenalfailure），是指24小時尿量大於500c.c.的病例，約佔所有急性腎衰竭病例之20％左右。

有些學者認為血中含氮廢物(主要是尿素氮BUN及肌酸酐)的增加只能說是"氮血症"(Azotemia)，若是事發突然，稱為急性氮血症(Acuteazotemia)。

讀者閱讀本文將可發現交替應用腎前性急性腎衰竭為腎前氮血症，腎後性急性腎衰竭為腎後氮血症。

三、如何區分急性與慢性腎衰竭： 臨床上發現病人有高氮血症(尿素氮及肌酸酐)是否馬上認為病人產生急性腎衰竭?事實上高氮血症可發生在急性腎衰竭，亦可發生在慢性腎衰竭；因急性腎衰竭大部份是可恢復的，其預後與慢性腎衰竭之不能恢復有天壤之別，故其鑑別診斷(請參考表一)是相當重要的。

當然若病史中確認病人以前之腎功能正常，自然容易區分其屬急性腎衰竭或慢性腎衰竭；必須注意的是若病人產生急性腎衰竭一段時間後，血中肌酸酐濃度可能不再上升，此時要藉血中肌酸酐上升區分與慢性腎衰竭以不容易。

一般而言，慢性腎衰竭比較可能有貧血，尿毒骨病變症狀，低白蛋白血症以及萎縮的腎臟（超音波檢查）。

其中最準確的是經由腹部超音波檢查來判斷腎臟的大小，若腎臟大小正常，除少數之疾病（如糖尿病腎病變、類澱粉症、多發性骨髓瘤症）外，大多是急性腎衰竭。

表一：急性腎衰竭和慢性腎衰竭的鑑別診斷   高氮血症（Azotemia）   急性腎衰竭 慢性腎衰竭 病史 事發突然，有明顯之外來因素，例如開刀、外傷、敗血症等引起之休克；腎毒性物質如NASID，Aminoglycosides，X光對比劑等 潛隱性 發作 短期間內惡化腎功能 知道腎功能降低超過3-6個月以上 病程 少尿期→多尿期→恢復期 逐漸惡化功能 實驗室數據 血紅素、血中白蛋白可能正常 貧血、高磷、低鈣、低白蛋白血症 超音波檢查 腎臟腫大或大小不變 腎臟萎縮 預後 大部份可恢復 終至尿毒症 四、急性腎衰竭的臨床分類： 依解剖與生理學觀點，一般將廣義之急性腎衰竭分為三大類：（一）腎前性急性腎衰竭（pre-renalacuterenalfailure）；（二）腎實質性急性腎衰竭（有些學者認為這才是真正的急性腎衰竭）；（三）腎後性急性腎衰竭（post-renalacuterenalfailure），又稱阻塞性腎病變。

簡言之，腎前性急性腎衰竭是指腎臟組織血流灌注不足導致腎絲球過濾率下降，若能及時矯正病因，即可迅速恢復腎功能；但腎前性急性腎衰竭若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血，進而引起腎實質性急性腎衰竭；至於腎後性急性腎衰竭，主要是由於尿液外流受阻造成，大部分可經由置放尿管(Foleycatheter)與外科手術矯正，進而及時恢復腎功能，當然若阻塞時間過久，也會造成腎臟永久傷害。

因此以下將詳述三大類急性腎衰竭 （一）腎前性急性腎衰竭（pre-renalARF）:有些學者稱為腎前氮血症（pre-renalazotemia) A.腎前氮血症的定義:當病人因任何因素引起腎臟血流灌流不足（renalhypoperfusion）而造成腎絲球過濾率顯著下降時，我們就稱呼病人產生腎前氮血症或腎前性急性腎衰竭，此時病人腎臟本身的功能是正常的; B.引起腎前氮血症的原因:請參考表二 表二：引起腎前氮血症的原因 機轉 原因 血管內液體容積減少 出血 消化道流失過多液體:如嚴重嘔吐、腹瀉、腸廔管或迴腸造口術 腎臟流失過多液體:如使用利尿劑、溶質利尿作用 第三空間（thirdspace）滯留液體:如腹水、腹膜炎、大面積燒傷、腹部手術、低白蛋白血症 心搏出量不足 鬱血性心衰竭 急性心肌梗塞 急性肺栓塞、嚴重的肺心症等 周邊血管擴張 敗血症 抗高血壓藥物 麻醉 嚴重腎血管收縮 肝腎症候群（hepatorenalsyndrome） 高血鈣症 藥物:如前列腺素合成抑制劑（aspirin、indomethacin）Cyclosporine,amphotericinB,norepinephrine等 腎血管阻塞：如血栓、栓塞、外傷。

C.腎前氮血症的臨床特徵及診斷指標: 我們要注意腎血液灌注不足的現象若能及早矯正，即可迅速恢復腎功能；腎前性急性腎衰竭若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血，進而引起腎實質性急性腎衰竭，因此，在臨床上腎前氮血症與因缺血引起的腎實質性急性腎衰竭最難加以區分。

由於血液灌流不足，腎小管加強對尿素的重吸收、鈉離子和水的再吸收，以便維持足夠體液以增加腎臟血液灌注，因此典型的腎前氮血症病例會表現尿量減少、尿液濃縮、尿液比重與滲透壓（osmolality）增加、和尿中鈉離子排出量減少的現象。

血中尿素氮及肌酸酐濃度比例也會增加。

故可測病人尿液和血液中鈉離子含量、血液滲透壓、尿素氮及肌酸酐等，再加以計算鈉排泄分率（FENa）即可作為區分腎前氮血症和腎實質性急性腎衰竭二者的良好鑑別診斷指標(請參考表三)：其中最準確的是經由計算鈉排泄分率區分。

腎前氮血症病人FENa小於1％。

腎實質性急性腎衰竭病人FENa大於1％：但是腎實質性急性腎衰竭病因若是放射線對比劑腎病變、急性腎絲球腎炎、血管炎。

FENa小於1％ 表三:腎前氮血症和腎實質性急性腎衰竭的鑑別診斷   腎前氮血症 腎實質性急性腎衰竭 尿液中鈉含量（mEq/L） 小於20 大於40 血漿中尿素氮和肌酸酐比值 大於15 10左右 尿液和血漿中肌酸酐比值 大於40 小於20 尿液滲透壓（mOsm/kgH2O） 大於500 小於350 鈉排泄分率（FENa） 小於1％ 大於1％ 尿液比重 大於1.024 1.015左右 腎衰竭指數（UNa÷U/Pcr） 小於1 大於1 D.腎前氮血症的治療： 矯正基本疾病:如控制心衰竭、出血、敗血症、高血鈣症、水分缺竭等基本病因，必要時停用利尿劑、前列腺素合成抑制劑等藥物。

-如果病人有明顯出血，則需快速全血輸注。

-補充水分的原則：如果病人有水分缺竭的臨床徵候，一般而言，可以在前1小時補充0.5~1公升生理食鹽水量，但應注意監測臨床變化：並應注意病人的血壓、脈搏、頸靜脈壓、體重、心音及呼吸音的變化，必要時應使用血流動力監測系統，諸如中央靜脈導管監測中央靜脈壓(CVP)及肺動脈氣球導管(即一般所稱Swan-Ganzcatheter)監測肺微血管楔壓(PCWP)。

腎後性急性腎衰竭（postrenalARF）:又稱為腎後氮血症，阻塞性腎病變 A.腎後氮血症的原因 腎後性急性腎衰竭可繼發於各種不同原因引起的尿路阻塞。

膀胱以上部位的阻塞，除非為雙側病變或一側腎臟已喪失功能，否則很少發生急性腎衰竭。

膀胱以下部位的阻塞，常見者為結石、腫瘤、前列腺肥大、尿路損傷及尿路手術後等。

此外，在各種不同疾病(（如糖尿病、脊髓神經病變等）引起的神經性膀胱（neurogenicbladder），也可能造成腎後性急性腎衰竭。

若考慮病人之年齡性別，最容易發生急性腎後氮血症的是老年男性，因前列腺肥大或腫瘤極易造成尿流受阻；幼童則多因先天性尿道辦膜或神經肌肉障礙導致輸尿管或腎盂擴張所引起；女性病人易因發生過骨盆腔腫瘤或接受骨盆腔放射線治療發生尿路阻塞。

B.阻塞性腎病變的病生理學 一般尿路阻塞之後，腎臟內壓會增加，在前24小時腎功能大致不會受影響。

但隨著阻塞時間延長或阻塞程度越嚴重，會造成腎小管細胞的破壞，終而導致腎血流及腎絲球過濾率下降，造成腎臟尿液濃縮功能損害及鈉流失。

腎功能損害能否恢復與阻塞持續的時間有關。

在動物實驗中，若能在一週內將阻塞完全解除，半數可恢復正常的腎功能。

超過六週之後才解除阻塞，則腎功能均無法恢復，在阻塞解除之後會產生明顯的利尿作用（postobstructivediuresis），病人的尿量可能24小多達15升，可能之機轉包括（1）腎小管內腔壓力降低，腎絲球過濾率隨即恢復，但進端腎小管對鈉的重吸收能力卻來不及恢復，大量的鈉便帶著大量水分經尿液排出；（2）腎小管上皮細胞對抗利尿賀爾蒙（ADH）的反應尚未完全恢復，（3）腎髓質血流量增加，影響髓質高滲透狀態（medullaryhypertonicity）。

C.臨床徵候特徵及鑑別診斷 病史詢問和理學檢查: 這是十分簡單卻很重要的步驟。

通常經由病史詢問有無前列腺疾病、骨盆腔手術或放射線治療、結石等，是否病人最近的尿量變化很大，有時多尿有時卻又乏尿；是否有反復發生尿路感染且不易治療的情形，在上列情況下應馬上想到尿路阻塞的可能：理學檢查注重是否可發現漲大膀胱，協部是否可摸到腫大的腎臟等，當然細胞外液及血管內容積是否有明顯的不足也要確定。

因病人可能同時出現腎前性急性腎衰竭與尿路阻塞。

實驗室檢查: 尿液常規檢查及尿液化學檢驗可在急性腎衰竭的鑑別診斷上給我們一些指引(請參考表四) 表四.尿液常規檢查及尿液化學檢驗於各種急性腎衰竭的典型發現 情況 試紙化學分析 沈澱鏡檢分析 尿滲透壓(mOsm/kg) 尿鈉(mEq/L) FENa(%) 腎前性 蛋白質(+) 一些透明圓柱 >500 40 >1 腎間質腎炎 蛋白質(+~++) 白血球及白血球圓柱嗜伊紅白血球 40 >1 急性腎絲球炎 蛋白尿(+~+++)血紅素 紅血球可能變形，紅血球圓柱 >500v 40 >1 放射線檢查: 當我們考慮阻塞性腎病變的可能時，簡單的一張KUB和超音波檢查很容易就可發現腫大的腎臟或輸尿管(hydronephrosisorhydroureter)，經由逆行性腎盂攝影(RP)或經皮插管做前行性腎盂攝影(AP)可精準地找出阻塞部位，特別是前行性腎盂攝影的插管可同時做暫時性引流，以免阻塞過久造成腎功能的永久性破壞。

如懷疑為膀胱頸或尿道阻塞，簡單的尿道插管（Foley）測量餘尿量便可鑑別診斷，同時又可暫時解決阻塞現象，這是十分簡單卻很重要的步驟，況且留置的尿管可觀察尿量變化，以作為腎功能恢復與否的指標。

而腹部電腦斷層掃瞄對於腹腔後壁、骨盆腔、或腹腔內病變的診斷率極高。

嚴重外傷造成膀胱破裂、尿道或兩側輸尿管斷裂也會導致無尿而引起尿路阻塞的臨床表現。

一般而言，在下列情況下應馬上想到尿路阻塞的可能： 病人的尿量變化很大，有時多尿有時卻又乏尿； 忽然發生腎機能損害而無明顯原因時 反復發生尿路感染且不易治療時； D.阻塞性腎病變之治療 如尿路阻塞已造成急性腎衰竭，應立即設法解決阻塞現象：尿道插管（Foley）可暫時解決膀胱以下部位的阻塞現象：如有腎盂擴張，可做經皮穿腎插管(PCN)做暫時性引流，如懷疑病人同時合併感染的可能，應將引流液送進一步的檢查(如細菌學)：有時必須會診泌尿科醫師做膀胱鏡檢查並使一側輸尿管先行暢通，如阻塞程度極為嚴重，應儘速採取其他必要治療措施。

（三）腎實質性急性腎衰竭（intrinsicARF） 腎實質性急性腎衰竭的原因，依據腎臟的四個主要結構組成可分為（一）急性或快速進行性腎絲球疾病（acuteorrapidlyprogressiveglomerulonephritis,AGNorRPGN），（二）急性腎間質腎炎（acuteinterstitialnephritis,AIN），（三）腎血管疾病（renalvasculardisease）及（四）急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis，ATN）。

其中急性腎小管壞死最常見，佔所有腎實質性急性腎衰竭的75～80％左右。

A.引起腎實質性急性腎衰竭的原因 腎絲球疾病 -迅速進行腎絲球腎炎（RPGN）：Goodpasture氏症候群、狼瘡腎炎(lupusnephritis)、和一些原發性腎絲球疾病（如免疫複合體或非免疫性物質堆積、抗腎絲球基底膜抗體等）。

-腎炎症候群（Nephriticsyndrome）：細菌性心內膜炎、B型肝炎、鏈球菌等的感染等。

腎間質疾病（間質性腎炎） -藥物引起：NSAIDs、利尿劑、抗生素（如Rifampin、penicilline、cephalosporins等）。

-感染：腎盂腎炎。

-免疫疾病：全身紅斑狼瘡、腎移植的排斥反應、Sjogren氏症候群。

-浸潤性疾病：白血病、淋巴瘤、類肉瘤病。

腎血管疾病 -腎動脈疾病：栓塞、血栓、瀰漫性動脈粥狀硬化栓子。

惡性高血壓、全身硬皮症危象（sclerodermacrisis）。

-腎靜脈阻塞：栓塞、被結紮。

-栓塞性血小板減少性紫斑（TTP）各式各樣血管炎：結節多動脈炎(Polyarteritisnodosa)、Wegener氏肉芽腫病、Henoch―Schonlein氏紫斑。

腎小管疾病（急性腎小管壞死,ATN）又可分為兩大類 -缺血性(ischemicATN)：任何腎前氮血症若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血 -腎毒素引起(nephrotoxicATN)：以下將詳述急性腎小管壞死 B.鑑別診斷 在發現病人腎功能不良時，首先應區分是急性或慢性，在排除腎前及腎後因素之後，應依次將腎臟本身造成急性腎衰竭的原因排除而予以正確診斷。

(請讀者參考表四及圖一) 五、急性腎小管壞死： 由於急性腎小管壞死（ATN）佔有腎實質性急性腎衰竭的75～80％左右，事實上這也是加護病房之病患會診腎臟科醫師最常見的原因。

因此以下將詳述之。

一般來說其特性是其腎衰竭是可逆的，經過適當的治療，病人的腎功能可以恢復到發病前的水平。

急性腎小管壞死的致病原因中60％是因手術或外傷引起，尤其在各種心肺大手術後。

40％發生於內科疾病（如嚴重且頑固長期心衰竭、嚴重敗血症、嚴重急性輸血反應、接受含碘的放射線攝影對比劑檢查、使用腎毒性抗生素等），1～2％則與婦產科疾病有關。

A.急性腎小管壞死之病生理學 目前對於急性腎小管壞死的病生理學瞭解，請參考圖二 B.引起急性腎小管壞死的原因 急性腎小管壞死的病因可分為二大類，第一大類是與腎前氮血症息息相關，任何腎前氮血症若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血，缺血時間的長短與腎小管壞死的發生之間有極大的相關性；另一大類則是各式各樣腎毒素(nephrotoxins）所引起，有人將腎毒素分為內生性和外生性：內生性腎毒素(endogenousnephrotoxin)指的是色素尿--肌球蛋白尿症(myoglobinuria)、血紅素尿(hemoglobinuria)：外生性腎毒素如ethyleneglycol、重金屬、有機溶劑、Aminoglycosides、cisplatinum和放射線攝影對比劑(Radiocontrastmedium)則是常引起急性腎小管壞死的原因。

以下將針對最近臨床實務上最常引起急性腎小管壞死的腎毒素，也就是說Aminoglycosides和放射線攝影對比劑腎病變，作一些說明。

＊Aminoglycosides腎病變＊ 個人因素―老年人、原本已有肝腎疾病、血管內液體減少、低鉀血症、和同時使用其他腎毒性物質的病人，都較易發生Aminoglycosides腎傷害。

劑量―成正比關係。

使用期間―正比關係。

給藥間隔時間―間隔時間越長越不易造成腎傷害。

使用藥物種類―腎毒性由大而小一次為gentamicin、tobramycin、amikacin、netilmicin。

Aminoglycosides腎病變病例經常引起非少尿性急性腎衰竭（nonoliguricARF）。

每天尿量可大於500c.c.。

血清肌酸酐(creatinine)的上升通常從使用aminoglycosides至少五天後開始。

至於為何有些病例的尿量不會減少，可能的原因為（a）腎元（nephron）受損程度不一，少數腎小球的過濾率功能受損較輕微，腎小管重吸收功能則明顯受損，因此尿量並未減少。

此時若因含氮代謝產物滯留而引起滲透性利尿，則會造成多尿現象。

（b）所有腎元均受傷害，但腎小管重吸收水分功能的傷害較明顯。

（c）腎小管濃縮功能障礙而使尿量增加。

使用aminoglycosides的病人中有10～25％左右，會發生腎毒性傷害。

Aminoglycosides的腎毒性作用與多種因素有關： Aminoglycosides腎病變的特色: ＊放射線攝影對比劑腎病變＊ 放射線攝影對比劑對正常人很少有腎毒性作用，但在原本已有腎臟病者（尤其是糖尿病腎病變）、心衰竭或其他如血管內液體減少、多發性骨髓瘤患者的腎小管壞死發生率高達10～40％之間，與病人的血清肌酸酐濃度成正比關係。

放射線攝影對比劑腎病變的特色，是其所引起的ATN患者鈉排泄分率（FENa）低。

血清肌酸酐的上升通常從使用對比劑後1天開始，大約1～6天左右的少尿期，血清肌酸酐的上升約持續4～10天，病人的腎功能可以恢復到發病前的水平，但是原本已有腎功能不全的糖尿病腎病變病患常無法完全恢復。

C.急性腎小管壞死的臨床病程 一般來說，腎臟缺血引起的急性腎小管壞死較為嚴重，病程較長，也較易出現少尿症；腎毒素引起的急性腎小管壞死常是非少尿症急性腎衰竭（Non-oliguricacuterenalfailure），每天尿量尚可大於500c.c.，其腎臟功能障礙主要在腎小球的過濾率降低和濃縮能力變差。

非少尿症急性腎小管壞死的病患，每日尿量可在500～1500ml之間，可經由腎臟排泄更多的含氮廢物、水分和電解質，故血液生化學變化較小，臨床上發生如消化道出血、敗血症、神經障礙等併發症的機率也較低；臨床實務上非少尿症急性腎小管壞死的病患病況常較輕、住院天數較短、較少需要做透析治療，其存活率較高。

因此有些學者認為非少尿症急性腎小管壞死病患其腎小管所受的損傷較小 以下將針對少尿症急性腎小管壞死的臨床病程作一些說明。

一般可分為三期： a.通常發生在最初幾天內，持續時間從數小時至40天不等，一般平均在7～14天左右，若是超過四週，應重新考慮診斷急性腎小管壞死的正確性。

此期間每日平均尿量少於150ml，且以起初數日最少，但急性腎小管壞死不常引起無尿症。

若是無尿，應考慮診斷雙側腎皮質壞死，雙側腎動脈靜脈阻塞，雙側尿路阻塞等。

b.少尿期最重要的三個併發症為體液負荷過量、高血鉀及感染。

當然呼吸道併發症也蠻常見的; c.由於尿液中含氮廢物排泄減少，於是出現氮血症且其程度依體內蛋白質異化代謝速率而定，若病人無發燒或大量組織創傷等狀況，其血中尿素氮和血清肌酸酐濃度平均每日分別升高10～20mg/dl和0.5～1.5mg/dl，但若病人有發燒、敗血症、或大量組織創傷時，BUN和Creatinine每日可能分別升高30～100mg/dl和2mg/dl以上。

若體內大量水分或鹽分無法排出，則可能引起周邊組織水腫、肺水腫、低鈉血症或甚至腦水腫。

即使未補充鉀，此時仍可因組織分解釋出大量鉀和腎臟鉀排泄減少而出現高鉀血症（平均每日增加0.3～0.5mEq）。

d.代謝過程也會產生大量的酸（50～100mEq/day）而引起代謝性酸中毒，另外也可能發生低鈣血症、低白蛋白血症、高磷酸血症、高鎂血症以及高尿酸血症。

e.消化系統症狀有食慾不振、噁心、嘔吐、腹脹，且口腔或胃腸黏膜會潰瘍甚或出血。

由於澱粉（amylase）的排泄減少，即使在未發生胰臟炎的情況下，血清澱粉濃度仍有升高現象（但通常不高於正常上限值的二倍）。

f.血液方面異常：抑制紅血球的生成、溶血、血液稀釋、出血等，而由於血小板功能障礙、凝血因子減少和微血管功能受損，將會使傷口的癒合延遲。

g.心律不整和心衰竭通常也會出現，乃因電解質不平衡或體液負荷過量所致； h.神經與精神方面的徵候為嗜睡、意識混亂、昏迷、激躁不安、肌肉抽搐及行為怪異等，但大部分在透析後便會改善。

i.另一個相當常見的併發症是感染，大約30～70％的急性腎小管壞死病人會發生感染，而菌血症與敗血症的發生率在10～25％左右。

這也是急性腎小管壞死患者罹病率和死亡率最主要的原因，感染途徑多為細菌經傷口或泌尿道進入血液循環中，血液透析或腹膜透析的導管，也常是感染來源之一。

利尿期通常1週左右，有時持續時間達3週。

一旦尿量逐漸增加，就是開始恢復的徵兆，血中尿素氮和血清肌氨酸酐值均未能大幅下降。

此時期尿量增加，應注意水分喪失過多和電解質不平衡的問題。

病人可能產生低鈉血症、低鉀血症、低鈣血症、低鎂血症。

腎功能在利尿期的頭二週內大幅回升，但將持續一年以上才能恢復正常。

一般來說，老年人恢復較慢。

少尿期 利尿期 恢復期 D.急性腎小管壞死的治療 治療原則如下： 對於每一急性腎衰竭患者均應先考慮其是否有其他腎病變:腎前氮血症、泌尿道阻塞、或急性腎絲球病變、腎血管病變、急性腎間質病變所引起，不可將所有急性腎衰竭當作急性腎小管壞死，務必去除可能造成腎功能可逆性惡化的原因，並給予個別的對症治療。

a.仔細計算輸入與輸出量以作為水分和電解質的補充依據：若能處理得宜，體重應每日減輕0.2～0.3公斤，但若體重減輕超過0.5kg/day，表示異化作用過速或或水分喪失過多，如體重減輕不明顯或甚至增加，即表示水分或鹽分補充過量。

b.供應適當的熱量與營養：為盡量減少異化作用，每天至少應攝食100公克糖類，若醣類供應量不足，人體會分解蛋白質當作熱量來源。

而靜脈高營養注入葡萄糖或胺基酸，則可改善急性腎衰竭的異化作用，研究顯示，腎衰竭患者必需胺基酸與非必需胺基酸的攝取量最好維持在2:1~4:1，較易達到正氮平衡及增加體重。

c.每日一系列的理學檢查：應注意監測臨床變化，並特別注意病人的血壓、脈搏、頸靜脈壓、體重、心音及呼吸音的變化，包括記錄輸出入量、傷口與針孔之細菌培養。

一旦發現有高血壓、水腫等血容積增加徵候、或發現疑似感染現象，即需立即治療。

d.每日系列的血液檢查：應用流程圖表逐日記錄以比較電解質、血糖、血脂、以及血酸鹼度等的變化，如有異常應即治療。

e.調整藥物治療劑量：急性腎衰竭時的藥物代謝與排泄均受到影響，因此需調整所有的藥物種類及劑量。

f.預防性藥物：給予不含鎂的制酸劑，以防止壓力性胃炎的發生，也可給予Cimetidine、Ranitidine來減低胃腸道出血的可能性，唯必須減低劑量。

請參考表五，在下列情況下應考慮做透析治療： 表：重症病房開始透析治療之參考標準 高血鉀症併心電圖高鉀變化 頑固性肺水腫，經利尿劑無效 重度代謝性酸血症（PH6.5mEq/L)，（五）氮血症(BUN>85mg/dl)，（六）器官急性水腫(如肺水腫)，（七）尿毒性心包膜炎，及（八）尿毒性腦病變等。

另外可能的適應症尚包括：尿毒性神經炎或肌炎，嚴重的血鈉異常(Na+>160or20分鐘），會沈澱，副作用包括血栓靜脈炎（紫手套症候群），局部皮膚反應，出血性壞死。

-只可稀釋於生理食鹽水。

D.Phenobarbital -途徑：靜脈注射。

劑量：以15-20mg/kg劑量推注，速度為50-75mg/min如果持續癲癇，再給予靜脈注射，劑量為每公斤5-10mg，給藥速度每分鐘50-75mg。

-必要時每15-30分鐘可再給藥，每次劑量5mg/kg,但最多不超過40mg/kg -監測器：ECG,BP -優點：很快便有效果(20min),作用時間長達24小時,具有保護腦細胞之效果。

-缺點：低血壓，抑制中樞神經系統或呼吸。

E.Midazolam -途徑：靜脈，肌肉注射，肛門給予 -靜脈及肌肉：每公斤0.1-0.3mg，每20分鐘給予一次,最多不超過3次或每公斤0.2mg靜脈注射,之後每小時每公斤給予0.1-0.6mg -肛門給予：每公斤0.3-0.5mg（需以5mlN/S稀釋）。

增加劑量時，可在每30分鐘增加滴速，以1mcg/kg/min之滴速增加，直到產生眼振為止。

  -維持劑量：每小時0.03-0.2mg/kg -監測BP,EKG和氧氣飽和濃度 -優點：效果快，使用途徑廣(IV/IM/PR) -缺點：抑制心臟及呼吸，產生打嗝，噁心，嘔吐，頭痛和嗜睡的反應 F.Propofol： -可由靜脈注射，劑量為1-2mg/kg，必要時可重複給予。

-持續靜脈注射：5-10mg/kg/h→1-3mg/kg/h -優點：作用很快，作用時間短，很少的心臟副作用。

-缺點：不自主的動作，僵硬，舞蹈症，可能需要插管，ECGmonitor，可能會發生抽搐，低血氧症，代謝性酸血症，橫紋肌溶解症等。

G.Barbiturate Pentobarbital -初劑量每公斤10-20mg（注射時間大於4小時）；速度：每分鐘0.5-3mg。

-維持劑量：每小時0.5-3mg/kg -治療濃度：2.5-4mg/dl Thiopental -以每公斤2-5mg靜脈注射(以每分鐘3-5mg速度推注),之後每公斤10-20mg靜脈滴注大於1小時。

-維持劑量：每小時每公斤3-5mg -治療濃度：6-8.5mg/dl 需要氣管插管及呼吸器之支持 監測EKG,BP 缺點：低血壓，漸進式肺功能不良，敗血症。

References: TreimanDM.StatusEpilepticus.B TreimanDM.Convulsivestatusepilepticus.CurrTreatOptionsNeurol1999;1(4):359-69. StarreveldEandStarrveldAA.Statusepilepticus:Currentconceptsandmanagement.CanadianFamilyPhysician2000;46:1817-23. LowensteinDH.Statusepilepticus:Anoverviewoftheclinicalproblem.Epilepsia1999;40(Suppl1):S3-S8. FountainNB.Statusepilepticus:RiskfactorsandComplications.Epilepsia1999;40(Suppl1):S23-S30. BleckTP.Managementapproachestoprolongedseizuresandstatusepilepticus.Epilepsia1999;40(Suppl1):S59-S63. KrumholzA.Epidemiologyandevidenceformorbidityofnonconvulsivestatusepilepticus.JClinNeurophysiology1999;16(4):314-22. AlldredgeBKandLowensteinDH.Statusepilepticus:newconcepts.CurrOpinNeurology1999;12(2):183-90. GilbertK.Analgorithmfordiagnosisandtreatmentofstatusepilepticusinadults.JNeurosciNursing1999;31(1):27-9,34-6. FountainBNandAdamsRE.Midazolamtreatmentofacuteandrefractorystatusepilepticus.ClinNeuropharmacology1999;22(5):261-7. HolmesGLandRivielloJJJr.Midazolamandpentobarbitalforrefractorystatusepilepticus.allieresClinNeurol1996;5(4):821-39. PediatrNeurol1999;20(4):259-64.   內分泌重症之處理 作者：李欣蓉 內分泌重症包括高血糖急性併發症之處置、低血糖、腦垂腺、甲狀腺、腎上腺的一些比較嚴重而急需處理的疾病。

現分述如下： 高血糖急性併發症之處置 高血糖急性併發症包括： 糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis,DKA) 高血糖高滲透壓非酮體性症候群(hyperglycemichyperosmolarnonketoticsyndrome,HHNK) 糖尿病病人發生意識障礙時之處置，另外需考慮下列因素： 低血糖症(注射50％葡萄糖矯正意識之前，須留血液檢體於含氟之檢體收集管中)。

尿液之糖份測定一般不易判別高血糖或低血糖引起之意識障礙；然而大量酮體出現卻也可幫助DKA之診斷。

必須排除腦血管疾病、蜘蛛膜下出血或藥物中毒之可能性。

糖尿病酮酸血症(DKA) 酮體是脂肪在肝臟部份氧化的產物，包括β-hydroxybutyricacid,acetoaceticacid和丙酮（acetone）。

當胰島素分泌不足或壓力爾蒙分泌過度時，血液中葡萄糖濃度因來源增加和利用減少而升高，此時脂肪組織釋放脂肪酸的速度增快再加上肝臟將脂肪酸轉換成酮體的功能亢進，使得血液中酮體濃度上升，妨害體內的酸鹼平衡，造成代謝性酸中毒。

血液中高濃度葡萄糖、酮體經由腎臟排泄到尿中會產生滲透物利尿作用，增加水和電解質的排泄，導致體內的水分缺乏和電解質不平衡。

典型DKA的臨床表徵為：發病前數天便有多尿、多喝的症狀，常伴隨著厭食、噁心、嘔吐等表徵，有時以腹痛為主要表現，需和急性腹症做鑑別診斷；理學檢查發現心跳加快、脫水的症狀、意識障礙甚至昏迷和kussmaul呼吸。

DKA的誘發因素分析，25％為胰島素劑量減少或未注射、25％原因不明，另有25％為先前未診斷之糖尿病。

已知的胰島素依賴型糖尿病（IDDM）患者出現DKA表徵時診斷上較不易出錯；但以DKA為表徵的新診斷IDDM患者和因強烈誘發因素導致的DKA則較易被忽略。

實驗室檢查的發現主要為高血糖、高酮血症、和酸中毒。

在DKA患者，全身鉀離子是缺乏的，但因胰島素不足、酸中毒和脫水，使得鉀離子由細胞內往細胞外移動，所以血液中鉀離子濃度可偏高、正常或偏低。

DKA的治療目標在於抑制肝臟葡萄糖釋放和促進周邊組織葡萄糖利用、校正酮酸血症、補充水分缺乏和調節電解質異常，為達上述目標可利用下列四種 方法： 低劑量連續性靜脈內胰島素注射（0.1U/kg/hr）可將血中胰島素維持在生理作用的最高濃度，並可平穩地改善代謝，減少低血糖、低血鉀症等併發症的發生；靜脈內胰島素治療直到酮體消失。

在最初數小時快速補充，然後在24小時內逐漸地達到完全補充，但要注意到心臟、腎臟的功能，以防心衰竭、水分過量等併發症。

雖然胰島素治療不足在IDDM患者便可造成DKA發作，但多數DKA發作均有感染、精神壓力、外傷等誘發因素，在治療DKA時，需尋找可能誘發因素並予以校正。

水分補充、胰島素使用和酸血症的校正均會造成血中鉀離子濃度下降。

在DKA治療時須仔細的檢視血中鉀離子濃度，並補充適當的鉀離子以防低血鉀症的發生；當血糖值低於250mg/dl時，需補充適當的葡萄糖以防低血糖和腦水腫的發生。

胰島素的作用： 水分和電解質的補充： 誘發因素的校正： 避免因治療導致之併發症的發生： 高血糖高滲透壓非酮體性症候群(HHNK) HHNK顧名思義是指嚴重地血液葡萄糖濃度極升高、滲透壓升高，同時沒有明顯的酮體；常伴隨著嚴重脫水、體液不足和意識障礙等現象。

此症候群易發生於年老的NIDDM患者，特別是無法有效地攝取水分以對抗高血糖導致的滲透性利尿；在滲透性利尿時，水分喪失比電解質嚴重，導致脫水合併高滲透壓的發生。

當腎臟本身有病變或脫水、體液不足等原因造成腎臟功能不足時，血液中高濃度的葡萄糖無法有效地經腎臟排泄，導致血糖嚴重地上升。

血液的滲透可直接測量之，也可利用下列公式計算之： Calculatedserumosmolarity(mOs/L)=2×[Na++K+(mEq/L)]+plasmaglucose(mg/dl)/18+BUN(mg/dl)/28 但因BUN可迅速透過細胞膜不會影響滲透壓，所以臨床上有效滲透壓可利用下列公式計算之： effectiveserumosmolarity(mOSm/L)=2×[Na++K+(mEq/L)]+plasmaglucose(mg/dl)/18 當有效滲透壓超過300mOsmL便是不正常，超過320mOsmL則可伴隨意識障礙，是臨床上有意義的高滲透壓。

典型HHNK之表現與DKA有所不同，如HHNK之發病年齡通常在四十歲以上，誘發因素如使用利尿劑或類固醇，50％以上為先前不知糖尿病患者，血糖值常超過700mg/dl，血中重碳酸濃度正常或些微偏低，無酮體上升現象，死亡率較DKA為高，急性期過後較不需用胰島素做長期之治療。

然而臨床上可能二者之表現有重疊而不易區分。

HHNK的治療和DKA的治療相似： 胰島素的使用。

水分和電解質的補充。

誘發因素的校正。

避免因治療導致之併發症。

但在HHNK患者因年齡偏高、滲透壓較高和有嚴重誘發因素等緣故，有較高的死亡率需特別注意。

脫水和高滲透壓在HHNK較嚴重，在治療時需特別注意，在治療時需立即予以適當的大量靜脈注射液體以恢復循環和腎臟功能並降低滲透壓，在HHNK常病發致死的梗塞症，特別在低血壓、高滲透壓、脫水、血液濃縮和高黏性導致局部循環不足時較易發生，故在HHNK治療時須特別注意梗塞症並予以適當的治療。

低血糖昏迷 低血糖昏迷的原因很多，本章節主要就重症緊急處置來討論，病因的探討僅討論較為常見的原因：較常見的低血糖原因有胰島素使用不當；口服降血糖藥物，尤其是Sulfonylurea類的藥物；喝酒引起的低血糖；誤食或自殺；以及腫瘤引起的低血糖。

所有的低血糖均有致命的危險。

因為葡萄糖是腦細胞重要的營養物質，低血煻的症狀多與神經學有關，較輕微的症狀有虛弱、嗜睡、不協調、重則會有抽蓄、甚至昏迷、死亡，雖然無法用症狀來斷定血糖的多少，但症狀表現與血糖值的高低有相對的關係。

快速的血糖降低常合併腎上腺素升高的症狀，例如心悸、盜汗、焦慮不安等。

處置 胰島素引起的低血糖昏迷，通常對於治療反應良好，除非低血糖的時間拖延太久。

通常是使用50ml的50％葡萄糖水靜脈灌注，之後用500ml的5％葡萄糖水靜脈滴注，一小時給完。

之後再測血中葡萄糖濃度。

在即使減少胰島素劑量仍常引起低血糖的病人，必須考慮是否合併腎功能不全腎上腺功能不全腦下垂體功能不全。

Sulfonylurea類藥物引起的低血糖就危險多了，因為低血糖可能持續數小時甚至數天以上，例如Chlorpropamide的半衰期長達36小時，主要由腎臟排出體外，若合併腎功能不全，半衰期將更久。

當與phenylbutazone,Sulfonamides,probenecid或大劑量salicylates合併使用時，將增加Sulfonylureas引起低血糖的危險性。

因此住院治療是必須的，用10％或20％Dextrose持續靜注保持血糖在120-150mg/dL若單用Dextrose無法提高血煻，必須合併使用hydrocortisone(200mg/day)及diazoxide（直接作用在胰島細胞，減少胰島素的分泌），血液透析並無法移除Sulfonylurea 酒精會抑制葡萄糖新成過程(gluconeogenesis)，因此引起低血糖。

在酗酒且營養不良的病人及幼兒容易發生。

在接受胰島素或口服降血糖藥物治療的病人若酗酒，可引起非常嚴重的低血糖。

在接受葡萄糖水靜注治療可以明顯改善，另外必須補充其他營養物質。

在酗酒合併低血糖的病人，肝醣通常已經耗盡，因此使用Glucagon並無效果。

部份腫瘤可以分泌胰島素或類胰島素而引起血糖降低，通常是慢性的，而以神經學症狀來表現。

若臨床懷疑此類病人，應在給予緊急治療之前先抽血測量血中胰島素及C-peptide。

治療除了補充葡萄糖外，須合併給予hydrocortisone或diazoxide。

其他病因引起的低血糖，通常對於葡萄糖補充反應良好，但根本治療則在於病因的治療，這類的疾病包括幼兒的水楊酸中毒，腎上腺功能不全，腦下垂體功能不足，Reye’s症候群，嚴重的肝功能異常。

病因不明的低血糖昏迷，在給予葡萄糖補充之前，最好抽血備用，在之後仔細評估後仍無法斷定病因之時，可做為進一步的檢驗，在小孩有低血糖昏迷的病人，最早的檢驗就必須包括血中水楊酸及酒精濃度，否則可能失去正確診斷契機。

腦垂腺重症 腦垂腺重症包括：腦垂腺中風和席渶氏症(Sheehan’ssyndrome)。

腦垂腺中風通常發生於先前已有腦垂腺腫瘤的病人，突然出現腫瘤內的出血，引起腫瘤脹大，壓迫週圍的組織和損害正常的腦垂腺細胞。

由於腫瘤脹大，造成眼球後和額頭的疼痛，而且壓迫週圍的第三、四、六條腦神經，造成眼皮下垂，眼球無法看外側（通常是單側）。

由於壓迫正常的腦垂腺細胞會造成許多腦垂腺荷爾蒙的分泌不足，例如ACTH減少造成腎上腺皮質素不足，可以產生致命的腎上腺功能低下和電解質異常。

又如TSH的減少造成甲狀腺功能不足，會使電解質異常更明顯。

至於LH及FSH的減少，雖然可以造成性腺功能不足，但是對生命比較沒有危害。

此外生長素和泌乳素也會減少。

生長素與血糖較有關係，泌乳素的減少則不會有明顯的症狀。

在臨床上病人被送到急診處時，通常以頭痛、意識障礙為主要表現。

抽血檢查時可以發現血鈉和血糖偏低。

身體檢查除上述提到的眼皮下垂、眼睛無法看外側以外，其外表表現則視先前腦垂腺腫瘤分泌何種荷爾蒙而定。

要確定診斷可作電腦斷層攝影或核磁共振造影，這時可以看到腦垂腺腫瘤伴隨出血的現象。

在治療上，最重要的處理原則就是立即靜脈注射100mg的hydrocortisone，然後連續點滴hydrocortisone，第一天300mg，然後漸減。

此外可以給予甲狀腺素，另外要給予食鹽水和葡萄糖水的輸注。

等病情穩定以後再手術切除腫瘤。

席漢氏症通常是由於女性在生產時有大量出血的現象，造成腦垂腺梗塞，以致產生泛腦垂腺功能不足，這時會導致產後腋毛及陰毛掉落、乳暈變淡和臉色臘黃，眉毛稀疏。

雖然產後的泛腦垂腺功能不足可能由於只是功能部份障礙，因此只有外觀的變化，病人並不一定會曉得要就醫，但若遇到壓力的狀況，就會使腎上腺功能不足和甲狀腺功能不足明顯起來，而造成低血鈉和低血糖的現象，以致意識障礙而被送醫。

在診斷上，有經驗的醫師從病人外表變化就可看出來，也可經由對其先生詢問生產之經過而得到進一步的證明，這時可以抽血測基礎值的cortisol,ACTH,T3,T4,TSH,LH,GSH,E2和progesterone，然後給予hydrocortisone和thyroxine的補充，劑量同治療腦垂腺中風。

此外給予食鹽水和葡萄糖水，至於女性荷爾蒙的補充可稍後再給。

甲狀腺重症 甲狀腺重症包括甲狀腺風暴和黏液水腫昏迷。

甲狀腺風暴是一個嚴重而有生命危險但罕見的內分泌重症，若不積極治療，病人會因為嚴重的高燒、肺水腫，伴隨心律不整、休克、昏迷而死亡。

這種病人通常因為甲狀腺機能亢進症沒有好好治療，若再加上誘因，例如手術或壓力，會讓甲狀腺機能亢進嚴重的惡化，而表現出發燒、嘔吐、腹瀉、心悸、心房纖維顫動、發抖、肺水腫、焦躁不安、痙攣和昏迷。

在臨床上要診斷這個疾病可以從明顯新陳代謝加速的病人外表變化、甲狀腺腫、發燒和焦躁不安而得到診斷。

當然抽血測血中T3、T4、TSH的濃度是必要的，但治療的開始卻不必等其結果出來，因為可能需要一至二天的時間才有結果，而延後治療卻讓病人有生命危險。

在治療方面我們可以利用抗甲狀腺藥物，例如propylthiouracil,carbimazole,methimazole來抑制荷爾蒙的合成，但因甲狀腺本身儲存有大量的甲狀腺荷爾蒙，所以也要用dilutedLugol’ssolution來抑制甲狀腺荷爾蒙的分泌。

此外我們要用propranolol來抑制甲狀腺荷爾蒙所產生的刺激作用，減少心悸和交感神經症狀，也可以使用板皮質類固醇來減少T4轉變成較具活動性的T3，並補充相對的腎上腺功能不足，另外要治療其誘因，例如細菌感染。

甲狀腺黏液水腫昏迷是由於嚴重的甲狀腺荷爾蒙缺乏所致，通常發生於年紀較大的人和冬天的時候。

其臨床表現除了平常在甲狀腺機能過低比較容易看到的聲音沙啞、臉部浮腫、蒼白以外，還有體溫低、呼吸緩慢、昏睡、呆滯，最後昏迷。

在治療方面，由於病人的呼吸減少，必要時要使用氣管插管並用人工呼吸器。

最重要的是要給予甲狀腺荷爾蒙。

由於口服甲狀腺荷爾蒙的吸收差，必須使用靜脈注射的甲狀腺素，但此種藥物國內並沒有，必須自己配置。

其方法為秤2mgthyroxine的純粉末，加一滴的0.1N的NaOH使之容易溶解，然後溶斔19.2ml的生理食鹽水加0.8ml25％的albumin中，再將之裝於20ml的注射筒中使之通過0.2um的milliporefilter，使呈無菌狀態。

於第一天靜脈注射300ug(3ml)，第二天起每天80～100ug，此外為了治療病人可能有繼發性腎上腺皮質功能衰竭，可每日給hydrocortisone500~100mgIVq.8.h，另外可以輸注食鹽水和葡萄糖水。

此外要用毯子讓病人保溫及治獠誘發黏液水腫的原因。

病人在適當治療後通常在24小時內體溫就會上升。

當病人意識恢復，就可以改用口服的甲狀腺素。

腎上腺重症 腎上腺危象是一個嚴重威脅生命的急症，其臨床症狀主要由於缺乏腎上腺皮質素和板質醛酮，其原因可以是自體免疫造成的腎上腺發炎，或是結核病造成的腎上腺破壞，或是長期使用板質類固醇造成醫源性庫欣氏症突然停藥，而萎縮的腎上腺無法立即恢復功能，或是因手術切除了兩側腎上腺，沒有好好補充皮質類固醇。

有些病人雖然腎上腺皮質功能不全，但在平常還勉強足夠，若遇到壓力狀況則會不足，就有可能產生腎上腺危象。

其臨床表徵包括噁心、嘔吐、腹痛、無力、倦怠、發燒、血壓降低、休克、昏迷、最後死亡。

在診斷上病人到醫院時，若是有皮膚墨的現象，要懷疑是原發性的腎上腺功能衰竭。

此外最重要的是要立即抽一支血測腎上腺皮質素及ACTH的濃度，但並不需要等結果出來就要開始治療。

先靜脈注射100mg腎上腺皮質醇，以後每日連續靜脈點滴300mg，然後劑量漸減。

此外要補充葡萄糖食鹽水，必要時為治療其休克可給予dopamine點滴。

若有誘發疾病的原因，例如細菌感染，也要一併治療。

嗜鉻細胞瘤危象是腎上腺髓質的腫瘤或交感神經節的腫瘤，製造過量的交感神經素，急性發作所致。

這時會出現高血壓危象、腦血管出血、鬱血性心臟衰竭，並可能因此死亡。

在診斷上，病人若有突然的頭痛和嚴重的高血壓到急診處時要考慮此病，這時最重要的是立刻使用α交感神經阻斷劑（例如phentolamine），或nitroprusside點滴來降低血壓，等到病情穩定以後再來測定尿中的VMA和交感神經素，和利用I－MIBG及電腦斷層攝影或磁振造影來確定腫瘤的位置，然後使用口服的α交感神經阻斷劑（例如phenoxybenzamine），必要時增加β交感神經阻斷劑（例如propranolol）以及靜脈點滴食鹽水來擴充血管的容積，以免手術切除腫瘤時血壓突然下降而休克。

結語 總之內分泌急症雖然比較少見，也因此在急診處時可能會延誤診斷和治療時機，但若心中存有內分泌急症的觀念，在荷爾蒙測定和影像醫學檢查十分方便的今日，要確定診斷並不困難。

不過內分泌急症的治療其開始的時機並不必等檢驗結果出來，這是十分重要的觀念。

參考文獻 WartofskyL.Myxedemacoma.In:BravermanLE,UtigerRDeds.WernerandIngbar’sTheThyroid.7thed.Philadelphia,Lippincott-Raven.1996,P871-77. WartofskyL.Thyroidstorm.InBravermanLE,UtigerRDeds.WernerandIngbar’sTheThyroid.7thed.Philadelphia,Lippincott-Raven.1996,P701-7. LloydRV.Adrenalmedullaandparaganglia.In:Lechago,JGouldVEeds.Bloodworth’sEndocrine OrthDN,KovacsWJ,DeBoldCR.Theadrenalcortex.In:WilsonJD,FosterDWeds.WillamsTextbookofEndocrinology.8thed.Philadelphia,Saundners.1992,P520-2. ThornerMO,VanceML,HorvathE,etal.Theanteriorpituitary.In:WilsonJD,FosterDWeds.WilliamsTextbookofEndocrinology.8thed.Philadelphia,Saundners.1992,P294-5. CarlsonHE.Thepituitaryglandinpregnancyandthepuerperium.in:MelmedSeds.ThePituitary.Oxford,Blackwell.1995,P615-6. Fajans,S.S.,andFloyd,J.C.,Jr.:Fastinghypoglycemiainadults.N.Engl.J.Med.294:766,1976 Jordan,R.M.,Kammer,H.,andRiddle,M.R.:Sulfonylurea-inducedfactitioushypoglycemia.Agrowingproblem.Arch.Intern.Med.,137:390,1997. Madison,L.L.:Ethanal-inducedhypoglycemia.InLevine,R.,andLuft,R.(eds.):AdvancesinMetabolicDisorders.Vol.3.NewYork,AcademicPress,1968,pp.85-109. Permutt,M.A.:Postrandialhypoglycemia.Diabetes,25:719-736,1976. Seltzer,H.S.:Drug-inducedhypoglycemia.Areviewbasedon473cases.Diabetes.21:955,1972. KitabchiAE,WallBM.Diabeticketoacidosis.MedClinNAm1995;79:9-37. DeFronzoRA,MatsudaM,BarrettEJ.Diabeticketoacidosis.Acombinedmetabolic-nephrologicapproachtotherapy.DiabeticReview1994;2:209-38   敗血症與多重器官衰竭 作者：萬樹人 敗血症是微生物或其毒素侵入血流引發的全身性發炎反應。

臨床表現常見發冷、發熱、心博過速、呼吸急促及神智改變。

當出現低血壓和器官灌注不足時，稱之為「敗血性休克」。

敗血症的特徵包括血管阻力極度下降，心肌收縮能力降低，微循環鬱滯及血流分佈發生改變。

結果造成瀰漫性細胞和組織損傷，最終導致多重器官功能衰竭。

即使採用現今的加護治療，包括血流力學的穩定（輸液及血管昇壓劑的使用）、呼吸器的使用、體液及腎功能的監測（以調整的藥物劑量）、抗生素的使用以及營養的照護，約30%的病人仍死於敗血性休克。

因此，敗血症的診斷與處理在加護病房內是很重要的課題。

一、定義 為了便於學術上的討論及溝通，BoneRC於1991年，對感染症(infection)、菌血症(bacteremia)、敗血症(sepsis)及全身性發炎反應(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，均定下明確的定義，見表一。

表一定義 感染症(infection) -微生物侵入原本無菌的宿主組織 -宿主對微生物產生發炎反應 全身性發炎反應(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)：臨床病症所引發的發炎反應，至少包括下述任何兩項。

發燒或低體溫:＞38℃或＜36℃ 呼吸急促:頻率＞24/分鐘 心率加速:頻率＞90/分鐘 白血球檢查異常:數目＞12,000/立方毫米或數目＜4,000/立方毫米或分類＞10％帶狀核白血球 敗血症(sepsis)：感染症引起的全身性炎症反應，血液培養不一定呈現陽性。

代謝性酸中毒 急性腦症(encephalopathy) 寡尿症:尿液流量＜0.5毫升/公斤體重 低血壓:收縮壓＜90毫米汞柱或血壓下降＞40毫米汞柱 瀰漫性凝血 敗血性休克(septicshock)：敗血症合併低血壓，及組織灌流不足。

二、流行病學 住在內科加護病房的病人裡約有1/3的初步診斷是敗血症，就單一病症來說，敗血症是最常見的。

另外，在加護治療中，常常需要使用許多維生的管路系統（如氣管插管、動脈導管、靜脈導管、導尿管等等），這些都會破壞病人本身的正常防禦系統，所以很容易得到院內感染。

以內、外科重症加護病房來說，大概有20～25％的病人會在住院過程當中得到院內感染，進而產生新的敗血症。

容易造成敗血症的潛在因素很多，包括糖尿病、肝硬變、酗酒、白血病、淋巴腫瘤或擴散的癌症等疾病繼發的免疫功能異常。

還有許多醫源性的因素，包括細胞毒性的化療和免疫抑制藥物引起的顆粒性白血球減少、全靜脈營養術、各種外科手術、過度使用抗生素、以及濫用腎上腺皮質素，也很重要。

三、病原學 敗血症可見於任何微生物引起的感染，但是微生物本身並不一定需要侵入血流；局部的感染合併微生物所產生的毒素或促動因子(signalmolecules)，例如革蘭氏陰性細菌的內毒素(endotoxin)是細胞壁上的脂多糖成份(lipopolysaccharide,LPS)。

革蘭氏陽性細菌的胜多糖(peptidoglycans)，以及黴菌的(mannan)等等，均可引發敗血症。

這或許可以解釋何以敗血症病患的血液培養未必呈現陽性；臨床上在嚴重的敗血症時，血液培養的陽性率約為20%至40%；在敗血性休克時，則約為40%至70%。

明顯的敗血性休克，最常見由革蘭陰性細菌引起，約佔病例的60％～70%；葡萄球菌、肺炎球菌、腸球菌和其他革蘭陽性細菌較少見，但近年來有增加的趨勢，可能和近代醫療過度使用血管內留置導管，以及人工植入物有關，約佔病例的20%～40%；黴菌感染主要發生在免疫功能低下的病人，特別是併發顆粒性白血球低下及使用廣效性抗生素之後發生，約佔2%～3%；其他如結核分枝桿菌（Mycobacteriumtuberculosis），病毒（如登革熱病毒）、或原蟲（如惡性瘧疾原蟲）亦可造成敗血症，但非常罕見。

在台灣地區，糖尿病病患及酗酒者和克雷氏菌(Klebsiellapneumoniae)；肝硬化病患和腸內菌屬(Enterobacteraceae)、弧菌屬(Vibriospp.)及產氣單胞菌(Aeromonashydrophila)；以及腎上腎皮質素濫用者和沙門氏菌(Salmonellaspp.)的關係密切，值得留意。

另外，昆蟲叮咬媒介的疾病，如斑疹傷寒及恙蟲病，亦可造成敗血症及敗血性休克。

明瞭此種相關性，對於選擇適當的抗微生物製劑，極為重要。

四、重要性 敗血症的致死率(mortality)及罹病率(morbidity)極高。

隨著病程的進展，可能引發各種併發症，包括急性呼吸窘迫(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)、瀰漫性凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)、急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)等等，稱之為「多重器官衰竭」(multiorgandysfunctionorfailure)，最後導致病人死亡。

全身性發炎反應、敗血症、嚴重敗血症及敗血性休克是一個連續的過程。

Rangel-FraustoMS等學者觀察分析3708名住院病人，其中2527名(68%)符合SIRS的診斷，經過28天的追蹤，發現649名(17%)病人發生敗血症，467名(13%)病人發生嚴重的敗血症，110名(3%)產生敗血性休克。

而敗血性休克的病人中，71%於住院中已先符合敗血症及SIRS的診斷，僅有29%病人一住院即表現出休克。

同樣的，被診斷為嚴重敗血症者，58%亦已先被診斷為敗血症或SIRS。

另外，疾病的致死率隨著病程的進展而逐漸昇高，分別為SIRS2(7%)、SIRS3(10%)、SIRS4(17%)、敗血症(16%)、嚴重敗血症(20%)及敗血性休克(46%)。

發生急性併發性(如：ARDS、DIC及ARF)的比率亦隨著上升。

明白此種自然病程，吾人當知「早期診斷，早期治療」以及「預防勝於治療」的重要性。

唯有提高診斷的警覺，辨示出早期的病患(如SIRS2、SIRS3)，即早施予加護照顧；並有效地預防併發症的發生，才能降低敗血症的死亡率。

五、病生理及致病機轉 敗血症和敗血性休克的臨床表現是微生物的產物與宿主介質系統之間互相作用的結果。

血管灌注和器官功能受損形成惡性循環，其結果是改變微循環血流和毛細血管內皮及組織進行性的損傷，如不控制感染，中斷惡性循環，矯正血液動力學和代謝，則其結果常常是死亡。

敗血症的致病機轉及處置對策：見(圖一)。

六、臨床表現 年老、酗酒和尿毒症的病人常無發熱，這些病人往往預後不佳。

過度換氣伴隨呼吸性鹼中毒和神智狀態改變是一個極其重要的體徵，常出現在敗血症的早期，甚至可出現在發熱、寒顫、和低血壓之前。

神智狀態的改變主要是大腦皮質功能障礙，而非局部神經異常，諸如定向異常、嗜睡、諶妄、甚至昏迷。

此種異常往往發生在年老及原先即有神經病變的病人身上；在合併有低血壓時特別明顯。

然而亦可以在尚無重大心、肺及代謝異常時即發生，稱之為「敗血性腦病變」(septicencephalopathy)。

皮膚異常的表現也是多樣的，包括皮疹、皮膚泛紅、局部蜂窩組織炎、膿皰、水泡及肢端發紺等等。

某些細菌的感染可見特殊的皮膚表徵；例如綠膿桿菌及產氣單胞菌可造成皮膚栓塞性壞死(ecthymagangrenosum)，弧菌及產氣單胞菌可見出血性大皰，葡萄球菌及A族鏈球菌可見皮膚泛紅、如曬傷一樣，立克次體感染偶而亦可見皮疹。

雖然絕大多數皮膚病灶不是敗血症的特異表現，但對診斷極為重要，由皮膚病灶處的刮取物做革蘭染色可以對敗血症的微生物作初步診斷，以決定初始的抗微生物治療。

胃腸道的症狀也很常見，包括噁心、嘔吐、腹瀉或痲痺性腸阻塞，造成進食困難、脫水，可能加速病性惡化。

另外，輕度的黃疸(jaundice)及壓力性潰瘍(stressulcer)合併胃腸道出血，亦非罕見。

七、實驗室檢查 敗血症時實驗室檢查資料變化，取決於休克的有無，器官損害的大小，以及是否發生其他併發症。

血液常規檢查常發現白血球昇高伴隨左移現象，及血小板減少，但是紅血球的形態和數量卻往往正常，顯示急性病徵。

許多病人有輕度尿液異常，如蛋白尿。

合併休克或急性腎小管壞死時可伴有血尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)昇高，尿中出現細胞柱體(cellularcast)或顆粒柱體(granularcast)。

敗血症早期，常出現呼吸性鹼中毒，動脈血氣分析發現pH值昇高，而Pco2降低，甚至可低至30毫米汞注以下。

隨著病程的進展，不同程度的低氧血症時時可見。

敗血症早期，動脈血乳酸(lactate)即可上升，可能和糖酵解(glycolysis)作用加速，以及乳酸及丙酮酸(pyruvate)的代謝異常有關。

隨著病程進展，組織器官灌流不足、缺氧；「無氧代謝」的結果產生多量的乳酸，更加重了此種「代謝性酸中毒」。

大多數糖尿病的病人表現高血糖，嚴重的感染可誘發酮酸中毒，偶而可見低血糖(特別是同時併有肝硬化者)。

肝功能異常包括血清膽紅素輕度昇，轉氨酵素昇高。

白蛋白早期輕度減低，隨著敗血症的不斷加重和營養供給不足而惡化。

八、併發症 敗血症和敗血生休克的循環系統障礙，特徵為週邊血管阻力降低、循環血流分佈異常和功能性的低血容量，這些變化是全身性的。

敗血症引發的各種血管擴張和收縮物質可引起微循環內血流分佈紊亂及微血管通透性增加，造成上述變化。

而血漿持續地從毛細血管漏出，更惡化了低血容量。

多數敗血症病人的心肌收縮功能降低，表現出心臟擴張及心射出分率(ejectionfraction)下降，或稱之為「敗血性心肌功能障礙」(septicmyocardialdysfunction)，和敗血症引發的激炎細胞因子(proinflammatorycytokines)有關。

儘管如此，由於心臟的擴張弭補了心射出分率的不足，「每博出量」(strokevolume)接近正常；再加上代償性心率加速，心輸出量(cardiacoutput)往往正常，甚至上升。

經有效的治療後，數天內全身血管阻力和心肌功能均可恢復正常。

呼吸性鹼中毒是早期的特徵性反應，表現為過度換氣。

由於肺內的水份增加，順應性降低，對肺牽張感受器的刺激及早期或明顯的肺水腫，均參與過度換氣的機制。

低氧血症、血液中的乳酸含量增加也可通過大腦的中樞機制使呼吸加快。

敗血症時，通氣－血流比例失調，使得動脈氧分壓降低，隨著病情的進展，肺泡－動脈氧壓差增大，常標誌著肺損傷，即是急性呼吸窘迫癥候群（ARDS），敗血症也是臨床上ARDS的首要病因。

胸片常出現瀰漫性浸潤性影像。

在組織病理學上可見肺水腫、出血、肺塌陷、透明膜形成及毛細血管內可見由血小板、多形核白血球、纖維蛋白組成的血栓。

過度的輸液治療也可能是促進因素。

疾病的晚期在未使用呼吸器的病人，可能因呼吸肌衰竭，導致二氧化碳貯留，引起呼吸性酸中毒，更惡化了酸血症。

許多敗血症病人血小板呈現輕度減少（<150,000/l）至中度減少（<50,000~100,000/l）其原因不明。

巨噬細胞及內皮細胞釋放纖維蛋白溶酵素原活化因子及激活Hageman因子與此症候群有關。

敗血症休克出現DIC是預後不良的表現。

大多數病人出現腎血流灌注減少或腎功能受損的徵象，包括少尿、血尿素氮昇高、不同程度的蛋白尿、尿中出現上皮細胞柱和大顆粒柱。

後期併發癥包括急腎小管壞死。

心肌斑狀壞死引起心力衰竭，腸出血性壞死，晚期可發生肝壞死。

循環系統障礙 呼吸衰竭 凝血障礙 腎功能衰竭 其他器官 九、治療 敗血症和敗血症性休克的治療首先是原發感染的治療，並嚴密監測血流動力學的變化和呼吸功能，以保證各重要器官的灌注量和氧氣供應。

在處理敗血症和敗血症性休克時須注意以下幾個方面： 使用肺動脈導管(Swan-Ganzcatheter)監測血液動力學，並未顯示能提高敗血症病人的存活率，非屬常規。

然而在敗血性休克，或潛在、或併發有心、肺、腎功能障礙的病人身上，此種監測可以提供血容量、肺動脈楔壓、心輸出量、氧氣的供給及消耗和外週血管阻力的準確數據，有助於明瞭病人的「病生理」狀態－心臟的充填(前負荷)，心臟的幫浦功能，及血管的張力(後負荷)，對監測輸入液體的量與用昇壓藥是個極大的幫助。

初住入加護病房的敗血症病患均有體液不足的現象，其原因包括攝食不足；因嘔吐、發燒、流汗或呼吸急促而喪失體液；或因血管通透性增加使血管內液外移；或因血管極度擴張使血液貯留在靜脈。

此時肺動脈楔壓通常小於8mmHg，治療重點首在大量、快速的輸液。

以每小時500至1000毫升(mL)輸液，直到血壓穩定、組織灌流充足或肺動脈楔壓上升至12-15mmHg為止、一般需要輸液4至6公升(L)。

至於使用晶體溶液(crystalloid)或膠質溶液(colloid)，何者為佳？尚未有定論，可以3：1的比例，交替使用。

輸液過程中，應時時評估病人的反應。

包括神智狀態、血壓、呼吸及尿量；並佐以動脈血乳酸(lactate)，血氣分析以及肺動脈導管提供的心輸出量、混合靜脈血氧濃度、氧氣供給及消耗，作適度的調整。

在此要再度強調輸液的重要性，「缺乏足夠的體液常導致器官的衰竭」。

固然過度的輸液可能加重「肺水腫」的可能性，但是不要忘了絕大多數的敗血性休克病人需要呼吸器治療，此時「肺水腫」的問題相對的較容易處理。

大約30-40%敗血性休克的病人經過適當積極的輸液治療，其血壓狀態可逐漸穩定。

此類病人的預後較佳。

其他反應不良的病人則需要合併使用「強心劑」及「血管收縮劑」作昇壓治療。

當大量輸液仍無法穚正「低血壓」狀態時，其病生理通常合併血管張力極度下降，以及心臟收縮功能不良。

試想當組織器官無法獲得足夠的血流時，便無法維持正常的代謝，無法運行正常的功能；惡性循環的結果必然導致病人死亡。

此時使用「類腎上腺受體」刺激藥物，來刺激加強心臟收縮力(β-受體)，以及收縮血管、增加血管張力(α-受體)是唯一的選擇。

至於維持多少的血壓謂之足夠？一般而言，要求動脈收縮壓大於90-100mmHg或平均動脈壓大於60mmHg。

當然也要時時評估各器官的灌流狀態及功能，不要死守著一個固定的數值。

常用的「類腎上腺受體」刺激藥物整理於表二。

dopamine為首選藥物，中等劑量下(2-10g/kg/min)它有很強的β-刺激效果強化心臟收縮力，但α-效果不明顯，因此不會降低「心輸出量」。

當劑量增加至10-20g/kg/min時，主要的藥理作用為α-刺激效果，其強大的收縮血管作用，可以更有效的上昇血壓，當高劑量dopamine仍無法維持足夠的血壓時，應考慮使用Norepinephrine滴注；此時可以合併使用dobutamine以刺激心臟收縮力，緩和血管過度的收縮，維持心輸出量；也可以合併使用低劑量dopamine滴注，來維持腎臟及腹腔臟器的血流。

至於dapaminergic受體刺激藥物，如dopexamine，在敗血性休克的治療上，效果仍未明。

一旦休克狀態已經矯正，此類昇壓藥物宜儘早減量脫離。

迄今並無証據顯示持續此治療以維持足夠的血管張力有助於病人的預後。

況且敗血症的病生理特色之一為「微細循環」障礙，大量使用血管收縮劑可能惡化此種障礙。

宜時時評估病人組織灌流狀態，如尿流量、動脈血中乳酸濃度、動脈血氣分析及酸鹼值變化，以及胃黏膜酸鹼值等等，來指引昇壓藥物的使用。

Vasopressin的治療效果未明。

低劑量滴注在某些病人可能有助於提升血壓。

敗血症病人極需要呼吸的代價，其每分鐘的通氣量往往大於10公升。

隨著病程進展，肺臟的順應性逐漸變差、氣道阻力逐漸增加，且呼吸肌肉逐漸疲乏，「呼吸衰竭」可能不預警地發生。

因此適時的氣管插管及呼吸器輔助治療，來減少呼吸肌耗氧量，並預防突發的呼吸停止造成不可逆的大腦缺氧，極為重要。

一般而言，當呼吸頻率持續每分鐘大於30次時，即是插管時機。

約莫85％的敗血症病患需要呼吸器治療一至兩週。

至於呼吸器的設定有專門章節討論(詳見第二十三章「急性呼吸衰竭及呼吸窘迫症候群」)，在此僅提示一些重要的結論： -使用呼吸器輔助治療，提供75％至100％病人所需的每分鐘通氧量，維持動脈血氧氣至少88％至92％，而使用的氧氣濃度儘可能小於40％至60％。

-設定潮氣容積每公斤理想體重6至8毫升，肺泡壓力(plateaupressure)小於35公分水柱(cmH2O)，以減低壓力性損傷。

-適量的使用呼氣末迫壓(positiveendexpiratorypressure,PEEP)，防止肺泡塌陷、平衡「通氣及血流」，改善氣飽和度。

一般需要5至10公分水柱或更多。

-一旦病情改善，應儘快脫離呼吸器，以免併發院內感染性肺炎。

適當的抗生素治療是必需的。

文獻上可循的資料顯示約10％的敗血症病患未能即時地接受適當的抗生素治療，他們的死亡率要比接受適當抗生素治療者高出10至15％。

某些時候由於感染的部位不明確，或因致病菌為罕見菌種、或為抗藥菌株、或是多重菌種的混合感染，即時又正確的抗生素治療並不容易。

一般的原則是：（一）儘可能作出正確的感染症診斷，包括感染部位及可能的致病菌種，再投予正確的針對性治療；（二）若診斷不明確時，在採取必要的檢體培養之後，應給予「廣效性」的初步抗生素治療（empiricaltreatment）；（三）一旦培養結果確定，應立即更改為「窄效」的針對性治療；（四）為確保足夠的藥物濃度，抗生素應由靜脈給予，並投予最大的推薦劑量。

初步的抗生素選擇，首重在於區分感染症是社區型感染(communityacquiredinfection)或院內感染(nosocomialinfection)；其次要瞭解我們環境菌株的藥物敏感性。

本院微生物科統計88年1月至4月分離菌株的敏感試驗，設想社區型感染主要的致病菌為oxacillin敏感的金黃色葡萄球菌(oxacillin-susceptibleStaphylococcusaureus,OSSA)及E.coli、K.pneumoniae等腸內菌；其對cefazolin及gentamicin均無效的機率分別為2.57%及13.41%，故吾人選擇cefazolin+gentamicin作為治療社區型感染性敗血症的首選藥物時，約有90%的正確率。

而院內感染的致病菌則以Pseudomonasspp.、Enterobacterspp.及Serratiaspp.等為主。

偶而可見oxacillin抗藥的金黃色葡萄球菌(oxacillin-resistantStaphylococcusaureus,ORSA)。

吾人使用piperacillin+gentamicin作經驗治療時，估計可有75%的正確性；而使用piperacillin+amikacin則有84%的正確性。

證實有ORSA感染時可加上vancomycin。

另外選擇抗生素時應考慮抗藥性的誘生現象，例如cephalosporins及ciprofloxacin可誘生ORSA；ceftazidime及imipenem可誘生Pseudomonasaeruginosa；而vancomycin可誘生vancomycin-resistantenterococci(VRE)等等。

治療失敗時，還要考慮其他抗生素不能奏效的因素；其中最重要的是未引流的積膿或未切除的壞死感染組織。

血流動力學的監測、輸液及昇壓治療 呼吸支持療法 腎功能監測及處置(詳見第三章「藥物濃度的監測」及第二十四章「急性腎衰竭」) 抗生素治療 營養照護(詳見第五章「腸胃道灌食」及第七章「全靜脈營養」) 參考資料： BakkerJ,GrisP,CoffernilsM,KahnRJ,VincentJL.Serialbloodlactatelevelscanpredictthedevelopmentofmultipleorganfailurefollowingsepticshock.AmJSurg1996;171(2):221-226. BlairE.Hypocapniaandgram-negativebacteremicshock.AmJSurg1970;119(4):433-439. BoneRC,FisherCJ,Jr.,ClemmerTP,SlotmanGJ,MetzCA,BalkRA.Acontrolledclinicaltrialofhigh-dosemethylprednisoloneinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed1987;317(11):653-658. BoneRC.Thepathogenesisofsepsis.AnnInternMed1991;115(6):457-469. CarrollGC,SnyderJV.Hyperdynamicsevereintravascularsepsisdependsonfluidadministrationincynomolgusmonkey.AmJPhysiol1982;243(1):R131-R141. GreenmanRL,ScheinRM,MartinMA,WenzelRP,MacIntyreNR,EmmanuelG,ChmelH,KohlerRB,McCarthyM,PlouffeJ,.AcontrolledclinicaltrialofE5murinemonoclonalIgMantibodytoendotoxininthetreatmentofgram-negativesepsis.TheXOMASepsisStudyGroup.JAMA1991;266(8):1097-1102. ParkerMM,ParrilloJE.Septicshock.Hemodynamicsandpathogenesis.JAMA1983;250(24):3324-3327. ParkerMM,ShelhamerJH,BacharachSL,GreenMV,NatansonC,FrederickTM,DamskeBA,ParrilloJE.Profoundbutreversiblemyocardialdepressioninpatientswithsepticshock.AnnInternMed1984;100(4):483-490. ParrilloJE,BurchC,ShelhamerJH,ParkerMM,NatansonC,SchuetteW.Acirculatingmyocardialdepressantsubstanceinhumanswithsepticshock.Septicshockpatientswithareducedejectionfractionhaveacirculatingfactorthatdepressesinvitromyocardialcellperformance.JClinInvest1985;76(4):1539-1553. ParrilloJE,ParkerMM,NatansonC,SuffrediniAF,DannerRL,CunnionRE,OgnibeneFP.Septicshockinhumans.Advancesintheunderstandingofpathogenesis,cardiovasculardysfunction,andtherapy.AnnInternMed1990;113(3):227-242. ParrilloJE.Pathogeneticmechanismsofsepticshock.NEnglJMed1993;328(20):1471-1477. ReillyJM,CunnionRE,Burch-WhitmanC,ParkerMM,ShelhamerJH,ParrilloJE.Acirculatingmyocardialdepressantsubstanceisassociatedwithcardiacdysfunctionandperipheralhypoperfusion(lacticacidemia)inpatientswithsepticshock.Chest1989;95(5):1072-1080. SimmonsD,NicoloffJ,HaagmansBL.HyperventilationandrespiratoryalkalosisassignsofGram-negativebacteremicshock.JAMA174,2196-2203.1960. RefType:Generic   瀰漫性血管內血凝症DisseminatedIntravascularCoagulation 作者：王玉祥 一、緒論(Introduction) 縱然是非血液病科醫師對瀰漫性血管內血凝症也不感陌生,因誘發瀰漫性血管內血凝症的臨床狀況廣泛,無視乎性別年齡,任何科別的醫師皆會接觸到此類患者,其發生率約為每一仟位住院病患壹人,且伴生瀰漫性血管內血凝症者多屬危殆病患,死亡率高,因此為深切治療醫學不可或缺的一章.瀰漫性血管內血凝症乃屬住院病患最常見的一種後天血凝障礙,多伴發於感染及休克的患者,臨床表現為器官栓塞出血現象,同時已知其致病機致為正常血凝徑路被不當而廣泛地觸發,因而大量產生血管內血凝而使血漿內凝血物質被消耗殆盡.1953年美國軍醫Hardaway首先提出瀰漫性血管內血凝症名稱(disseminatedintravascularcoagulation),自此相關的文獻日增.隨著其致病生理日趨了解,瀰漫性血管內血凝症別稱亦多,如消耗性栓塞出血病變(consumptivethrombohemorrhagicdisorders),去纖維蛋白症侯群等(defibrinationsyndrome),消耗性血凝病變(consumptioncoagulopathy),血管內血凝及去纖維蛋白症(intravascularcoagulationwithfibrinolysis)等.其中以1987年Marder所稱的消耗性栓塞出血病變最能貼切表達其臨床表徵. 早在一百年前,Wooldridge首先動物試驗發現少量組織液注射入血液內時,可引起血管內血栓形成,當時虛擬有thromboplastin的存在,若大量組織液注入,動物則有出血現象.其後於五零年代陸續有文獻報導於休克(shock),感染症(sepsis),產科毒孕症(toxemia),胎盤剝離(abruptioplacentae)及羊水栓塞(meconiumembolism)的產婦有相似的血栓出血現象.直至Hardaway及McKay正名為瀰漫性血管內血凝症,McKay及Hardaway兩位分別發現不當血型出血與休克的病患會發生瀰漫性血管內血凝現象,臨床有明顯出血表現,而Owen則於六零年代多次報導腫瘤及肝病患者表現較緩和的瀰漫性血管內血凝變化,以血管內血栓現象為主,1969年Bachmann,Mckay報導瀰漫性血管內血凝症患者有所謂去纖維蛋白症侯群(defibrination),血中血栓分解會產生FDP(fibrindegradationproducts).1974年Cooper等人將臨床瀰漫性血管內血凝病患分類為代償不全(decompensated),代償(compensated)及過度代償(overcompensated)三類,主要有不同的檢驗室所見.其間多位學者更報導瀰漫性血管內血凝症的臨床治療,包括肝素(heparin),輸血及EACA(E-aminocaproicacid)等治療 二、正常血凝徑路的觸動(PhysiologicalHemostaticMechanism) 瀰漫性血管內血凝症的致病生理機致就是不當地且過度觸發正常血凝徑路,導致血漿成份大幅改變異於尋常,產生臨床症狀.人體血凝機致(hemostasis)乃屬保護機致,其目的在防止當血管或組織器官有破損傷口時,局部血凝塊可堵塞缺口,使寶貴血液不致繼續流失,因此正常血凝徑路有二:分別稱作內徑路與外徑路(Intrinsicandextrinsicpathways).兩者各司血管或組織器官局部凝血需要.人體正常止血機致首先自血管收縮開始,以縮小出血缺口範圍,然後血液中的血小板大量積聚於破損血管壁處,自行活化凝集成血小板堵塊(plateletplug),此時血漿中各種凝血因子(coagulationfactors)亦同時經血凝徑路轉化作用,最終將血漿中的可溶性的纖維蛋白原(fibrinogen)轉變成固態的血栓蛋白(fibrin),將出血缺口處的紅血球,白血球及血小板包裹凝固,即形成宏觀的血凝塊,有堵塞止血效果.正常血凝徑路有兩特色:一為觸發活化過程(triggeractivationprocess),二為漸次變化過程(sequentialprocess).血凝固所需的血小板及凝血因子平常即存在於血液中循環身體各處.但處於非活化狀態,須待觸凝劑(proaoagulant)的出現,以觸動血凝徑路,然後漸次活化局部血中各凝血因子凝固功能,此特色的目的在有效控制血凝的生成,使血凝固限於局部的變化,避免凝血因子大量虛耗及發生血管栓塞的危險.故正常的血凝過程皆為有限度且為局部性.而人體最有效的生理觸凝劑為血管壁膠原蛋白(collogen)及組織生成素(thromboplastin,tissuefactor),在血管壁破損時,血管壁的膠原蛋白外露,除可活化血液中的血小板使之凝集外,亦同時經由活化第十二凝血因子而觸動血凝內徑路.而組織生成素又稱作組織因子,分別可觸發內,外血凝徑路.尤其組織因子在人體分佈極為廣泛,幾乎所有的組織細胞內皆富含組織因子.遇有組織細胞有損傷壞死時,組織因子即能自細胞內釋出進入血液循環觸動外血凝徑路,生成血凝蛋白.而組織因子除可直接活化外徑路外,更可因組織因子與活化的第七凝血因子所形成的複合物可直掉活化第九凝血因子而因此間接觸發內徑路,同樣也使血凝固.故組織因子是人體極重要且有效的觸凝劑.血凝塊生成處有待血管破損修補再生完成後,人體內另有去纖維蛋白步驟(Fibrinolysis)以便使血管再循環,此時血凝蛋白可經分解酵素plasmin漸次分解成裂解物進入血液循環中,稱作FDP或FSP(fibrindegradationproductorfibrinsplitproduct).FDP再經肝臟排除殆盡而使血栓完全消失.總而言之,人體止血機致有四項要件,依次為血管收縮,血小板凝集,纖維蛋白形成及血栓裂解,過程中將消耗第五,第八,第十凝血因子,纖維蛋白原及血小板等血凝物質,而產生許多纖維蛋白裂解物,但通常止血機致發生於局部且為自限性,既有止血功能又不會續發不良反應. 三、瀰漫性血管內血凝症(DisseminatedIntravascularCoagulopathy)(PhysiologicalHemostaticMechanism) 然而當人體發生嚴重組織損傷時,將因大量的組織因子同時灌入血液循環內而導致廣泛血管內血栓形成,可因此引起各器官栓塞症狀,視乎梗塞程度及持續時間長短.如腦血管栓塞導致神經症狀,腎衰竭,腸胃道缺血性疾病等.其間更因為不斷消耗凝血因子,若達到殆盡的程度將使血凝機致無法繼續正常運作,再加上血栓自然分解後大量生成血栓蛋白裂解物.有妨礙血凝機致的副作用,目前已知FDP會抑制血小板凝集,又會妨礙形成血栓蛋白複合物(fibrinpolymer),不利血管璧平滑肌收縮及影響網狀內皮系統清除機致.故FDP大量存在會不利凝血.並會損傷肺內微血管內皮細胞,引起呼吸窘狀症侯群(respiratorydistresssyndrome).若瀰漫性血管內血凝繼續不斷,最終反而造成血凝機致衰竭,因無法血液凝固而發生出血現象.故激烈且持續的瀰漫性血管內血凝除初期有短暫的栓塞症狀外,終而可發生致命性的出血表現. 臨床許多可造成大量組織損傷而釋出組織因子的狀況即可能引起瀰漫性血管內血凝,包括嚴重感染,外傷,燒傷,休克,腫瘤,中暑,溶血性輸血反應,毒蛇咬傷及多項產科併發症如敗血性流產,胚盤剝離,羊水栓塞與死胎積滯等.其致病機致包含血管內皮細胞損傷,組織壞死增加血中組織因子濃度,及直接活化第十,第十二凝血因子,若觸凝素持續存在,激烈的血凝消耗效應終導致凝固機致衰竭.因此往往瀰漫性血管內血凝的程度及持續期與臨床症狀表現有密切關係.又因消耗作用會激發人體生理代償機致,正常肝臟及骨髓可代償耗損的凝血蛋白與血小板,代償力可達正常的五至六倍.但過份激烈的損耗終將使代償不全.反之緩和的血凝過程可使損益平衡,甚至發生過度代償.故臨床瀰漫性血管內血凝症表徵實際上是耗損與代償作用的綜合結果.因此臨床依觸凝劑作用程度分類為「急性」,「亞急性」與「慢性」瀰漫性血管內血凝症(acute,subacute,chronicDIC),通常與「代償不全」「損益平衡」及「過度代償」相對應.急性患者常因代償不全而有血凝衰竭,腸骨道,泌尿道及皮膚常有出血現象,慢性瀰漫性血管內血凝症病患則往往出血跡象不顯著,主要表現程度不同的血管內血凝,如分別在死胎積存的產婦及腫瘤病患發生血凝高張狀態(hypercoagulablestate),臨床稱作Kassback-Merrittsyndrome及Trousseau’ssyndrome症侯群,於不尋常部位發生血栓靜脈炎.由此可知,瀰漫性血管內血凝症的診斷與治療應兼顧病因及個別病患狀況而有異,如圖一所示. 四、瀰漫性血管內血凝症之於感染休克及產科病患 雖然誘發瀰漫性血管內血凝症的臨床狀況廣泛,但瀰漫性血管內血凝症尤多見於感染休克及產科病患.動物實驗顯示細菌內毒素(endotoxins)可致活第十二凝血因子,可抑制血小板凝集,壓抑纖維蛋白裂解,又可使白血球凝集及釋放組織因子,並會損傷血管內皮細胞.因此嚴重革蘭氏陰性桿菌感染最常引起瀰漫性血管內血凝症,但革蘭氏陽性球菌,立克次體,病毒及真菌皆可引發瀰漫性血管內血凝症,其觸發機致包括補體徑路的活化,損傷血管內皮細胞並誘放組織因子及溶血機致,內毒素更可導致休克狀態,組織缺氧壞死足以發生急性瀰漫性血管內血凝症.其次產科併發症亦是瀰漫性血管內血凝症的禍首,四分之一的胎盤剝離(abruptioplacentae)產婦會觸發瀰漫性血管內血凝症,因大量子宮璧內出血引起出血性休克為元凶,病患須馬上改善休克狀態及儘速止血以阻斷血管內血凝進行.敗血性流產(septicabortion),孕毒症(preeclampsiaandeclampsia)亦會導致瀰漫性血管內血凝症.死胎滯積(intrauterinefetaldeath)於體內滯留達五周以上,有50%孕婦因而發生瀰漫性血管內血凝症,但臨床出血現象不顯著,較緩和的瀰漫性血管內血凝作用使血小板及纖維蛋白原下降但往往不致嚴重延長PT,APTT.手術處理此類病患時必須先行補充血小板及纖維蛋白原,並給予肝素(Heparin)治療.羊水栓塞(amnioticfluidembolism)導致的瀰漫性血管內血凝與死胎滯留引起者截然不同,臨床表現激烈,往往在羊水栓塞發生後一至二小時內有明顯出血及呼吸困難症狀,死亡率高達百分之八十. 腫瘤經由觸凝劑組織因子的釋放或直接活化第十凝血因子兩機致誘發瀰漫性血管內血凝症,多種固態癌尤其腺癌(adenocarcinoma)可表現慢性瀰漫性血管內血凝症,而急性前骨髓芽球白血病(acutepromyelocyticleukemia)則可引發急性瀰漫性血管內血凝症. 五、瀰漫性血管內血凝症的實驗室診斷 可引起瀰漫性血管內血凝症的狀況甚多,故此類病患的臨床表現分歧,除顯示原先狀況的病徵外,再加上各器官組織不同程度的栓塞出血現象.瀰漫性血管內血凝症的實驗室所見源由於大量血漿內凝血物質的損耗及續發性纖維蛋白分解作用(secondaryfibrinolysis).血液中的血小板,纖維蛋白原,第五,第八凝血因子因消耗而濃度低於正常,因此出血時間(Bleedingtime),APTT(Activatedpartialthromboplastintime),PT(Prothrombintime),TT(thrombintime)皆延長,若血管內血凝症進行較緩和,生理代償作用可補充部份或全部消耗的血漿成分.因此慢性瀰漫性血管內血凝症的實驗室所見異常程度不若急性般懸殊,甚至可以完全代償,而續發性纖維蛋白分解生成大量纖維蛋白裂解物FDP,FDP定性及定量試驗是瀰漫性血管內血凝症極具參考價值的檢驗室所見,但FDP的上昇變化亦可見於非瀰漫性血管內血凝狀況如靜脈栓塞症,肺栓塞,心肌梗塞等疾病.所以判讀上述檢驗數據時應同時參考臨床狀況.同時病患間正常數值的差異更增加診斷的困難.而所謂D-dimer試驗是檢定FDP較具專異性者,D-dimer的形成必須有賴血管內血凝症與續發性纖維蛋白分解作用的發生,並且由於正常肝臟可代謝排除裂解物,肝臟異常則有礙FDP的排除,故D-dimer定量試驗遠較純粹定性具專異診斷價值,並可追縱病情的變化.其他有關血凝徑路及續發性纖維蛋白分解作用所導致的血液變化,皆可作為臨床瀰漫性血管內血凝症診斷的佐證.如fibrinogen,antithrombin-III(AT-III),a2-antiplasmin,fibronectin,plasminogen及各種凝血因子濃度的下降.而血管內血栓會損及循環中的紅血球,若加上網狀內皮系統代謝功能障礙,因此偶可自周邊血抹片中發現破碎紅血球.現將可供診斷瀰漫性血管內血凝症的實驗所見歸納如表一所示.但通常無法以某單項試驗即可確定瀰漫性血管內血凝症的診斷,除非是極度激烈的急性血凝症. 表一瀰漫性血管內血凝症的實驗室診斷 瀰漫性血管內血凝症的實驗室診斷 正常值 血小板計數降低 150-450K 出血時間延長(IvyBleedingtime) 1-7分鐘 PT凝血時間延長 11-15秒 APTT凝血時間延長 32-46秒 Thrombintime凝血時間延長 10-16秒 纖維蛋白原濃度下降 150-350亳克/dL 纖維蛋白裂解物大量生成 <8微毫g/dL D-dimer大量生成 <1:80 周邊血出現破碎紅血球 無 血中AT-III蛋白濃度下降 85-120% Plasminogen血中濃度下降 75-125% 六、瀰漫性血管內血凝症的治療 瀰漫性血管內血凝症的致病機致皆因血凝徑路不當且過度觸發,終致血凝障礙,而續發性纖維蛋白分解生成大量纖維蛋白裂解物,更如火上加油,最終以嚴重出血為臨床表徵.故治療方針以阻斷血凝徑路不當的消耗作用及避免續發性纖維蛋白分解生成有害血凝物質.目前的治療有四:(一)儘速排除引發瀰漫性血管內血凝症源因:並立即矯正臨床休克,感染狀態,如敗血性休克須給予適當抗生素治療,胎盤剝離應儘快手術處理,使組織細胞不致繼續壞死,使血凝無法持續.(二)補充血漿巳消耗的成分:瀰漫性血管內血凝症過程中尤其易耗盡血液中的血小板,纖維蛋白原,第五,第八凝血因子及AT-III蛋白.當瀰漫性血管內血凝症的誘因無法立即阻斷時,必須即時回補已消耗的血漿成分,以免血凝衰竭導致出血,通常以新鮮冷凍血漿輸注即可達成,而血小板,紅血球濃厚品的輸注分別有利於矯正臨床出血及休克狀態.(三)使用肝素治療:當上述兩項治療措施仍無法改善臨床症狀時,尤其若出血現象較不顯著,而實驗室發現血凝徑路進行激烈,或遭遇代償性瀰漫性血管內血凝症病患時,則使用肝素有助於阻斷血凝及續發性纖維蛋白分解過程,因肝素藉著AT-III蛋白為媒介可與抑制活化凝血因子的觸凝酵功能,因而可阻斷血凝徑路,然而其中若無AT-III為輔助媒介,則肝素效能低落.其間有千倍之差異,但肝素治療對臨床出血有潛在助長危險性,不可不慎.(四)減少FDP的生成:續發性纖維蛋白分解過程中會生成大量FDP,FDP有多項坊害血凝副作用,且在瀰漫性血管內血凝症病患叉有局部刺激血凝徑路的弊端,EACA(E-aminocaproicacid)可阻斷續發性纖維蛋白分解作用,減少有害FDP的生成,因為此治療不利血栓分解,對以血栓塞為主症狀的代償性瀰漫性血管內血凝症患者反而有害.必需謹慎為之.近年更有報導動物試驗TNF(tumornecrosisfactor),tissuefactorneutralizingbody及activatedproteinC等治療,其療效有待評估. 七、結論 瀰漫性血管內血凝症是非血液病科醫師最常接觸的一種血液凝固異常疾病,由於臨床表現及病程變化個別分歧性極大,增加臨床診斷的難度,雖有眾多實驗室所見可供診斷用,然而無一具絕對專異性者,加上決定治療的判斷亦頗兩極化,不慎亦會造成嚴重副作用,因此瀰漫性血管內血凝症病患的臨床處理可說是極具挑戰性.故血液病科醫師對瀰漫性血管內血凝症的感受是既愛且恨,又怕受傷害呢.隨著對瀰漫性血管內血凝症致病機致的剖釋了解,近年普遍認為應稱消耗性栓塞出血病變為宜. Reference: HardawayRM:SyndromesofDisseminatedIntravascularCoagulation,WithspecialReferencetoShockandHemorrhage.Springfield,IL:CharlesCThomas,1966. HardawayRMIII,MckayDG:DisseminatedintravascularCoagulation:acauseofshock.AnnSurg149:462-470,Apr1959. MckayDG:Progressindisseminatedintravascularcoagulation,CalifMed111(3):186-198,Sep1969. McKayDG,HardawayRM,WahleGHJr,EdelsteinR,TartockDE:Alterationsinbloodcoagulationmechanismafterincompatiblebloodtransfusion:clinicalandexperimentalobservations>AmJSurg89:583-592,Mar1955. OwenCAJr,BowieEJW,DidisheimP,ThompsonJHJr,SpittellJAJr:FactorVIIIandTGAtypesofhypercoagulability.In:SherrrySS,BrinkhousKM,GentonE,StengleJM(Eds):Thrombosis>Washington,DC:NationalAcademyofSciences,1969,pp573-584. OwenCAJr,BowieEJW,DidisheimP,ThompsonJHJr:TheDiagnosisofBleedingDisorders.BostonLittle,Brown&Co,1969. SchneiderCL:Theactiveprincipleofplacentaltoxin:Thromboplastin;itsinactivatorinblood:antithromboplastin.AmJPhysol149(1):123-129,Apr1947. WooldridgeLC:Noteonanewconstituentofbloodserum.ProcRSocLond42:230-232,Mar31,1887. YoungJ:Theaetiologyofeclampsiaandalbuminuriaandtheirrelationtoaccidentalhaemorrhage(ananatomicalandexperimentalinvestigation).JObstetGynaecolBrEmp26:1-28,Jul1914. CooperHAA,BowieEJ,DidisheimP,OwenCAJr:Paradoxicchangesinplateletsandfibrinogeninchronicallyinducedintravascularcoagulation.MayoClinProc46(8):521-623,Aug1971. CooperHA,BowieEJ,OwenCAJr:Evaluationofpatientswithincreasedfibrinolyticsplitproduct(FSP)intheirserum.MayoClinProc49(9);654-657,Sep1974. DeLeeJB:Acaseoffatalhemorrhagicdiathesis,withprematuredetachmentoftheplacenta.AmJObstet44:785-792,Dec1901. NilssonIM,AnderssonL,BjorkmanSE:Epsilon-aminocaproicacid(E-ACA)asatherapeuticagentbasedon5years’clinicalexperience.ActaMedScandSuppl448:1-46,1966. DackiwAPB,McGilvaryID,WoodsideMetal>Preventionofendotoxin-inducedmortalitybyantitissuefactorimmunization.ArchSurg131;1273-1279,1996. OrthnerCL,RodgerGM,FitzgeraldLA;Pyrrolidinedithiocarbamateabrogatestissuefactorexpressionbyendothelialcells:EvidenceimplicatingnuclearfactorkBinTFinductionbydiverseagonist.Blood86;436-443,1995. BajajMS,BajajSP.Tissuefactorpathwayinhibitor:Potentialtherapueticapplications.ThromHaemost78;471-477,1997. TaylorFB,ChangA,EsmonCTetal.ProteinCpreventsthecoagulopathicandlethaleffectsofEscherichiacoliinthebaboon.JClinInvest79;918-925,1987. WarrellDA,PopeHM,PrenticeCRM.Disseminatedintravascularcoagulationcausedbythecarpetviper(Echiscarinatus):Trialofheparin.BrJHaematol33;335-342,1976. GoldfingersD.Acutehemolytictransfusionreactions:Afreshlookatpathogenesisandconsiderationsregardingtherapy.Transfusion17;85-98,1977. McManusWF,EureniusK,PruittBA.Disseminatedintravascularcoagulationinburnedpatients.JTrauma13;416-422,1973. HehneHJ,NymanD,BurriH,WolffG.Managementofbleedingdisordersintraumatichaemorrhagicshockstateswithdeepfrozenfreshplasma.EurJIntensiveCareMed2;157-161,1976. WarrellRP,KempinSJ,TreatmentofseverecoagulopathyintheKasaback-Merrittsyndromewithaminocaproicacidandcryoprecipitate.NEnglJMed313;309-312,1985. TallmanMS,KwaanHC.Reassessingthehemosticdisorderassociatedwithacutepromyelocyticleukemia.Blood79;543-553,1992. NeamePB,KeltonJG,WlkerIR,etal;Thrombocytopeniainsepticemia.Blood103;351-358,1971. WhaunJH,OskiFA,Experiencewithdisseminatedintravascularcoagulationinachildren’shospital.CMAJ107;963-967,1972. OwenCA,BowieEJW,Chronicintravascularcoagulationsyndromes.Asummary.MayoClinProc49;673-679,1974. BonnarJ.Bloodcoagulationandfibrinolysisinobstetrics.ClinHaematol2;213-233,1973. PritchardJA,BrekkenAL.Clinicalandlaboratorystudiesonsevereabruptioplacentae.AmJObstetGynecol97;681-700,1967. LechnerK,KyrlePA.AntithrombinIIIconcentrates-Aretheyclinicallyuseful?ThrombHaemost73;340-348,1995. PitneyWR.Disseminatedintravascularcoagulation.SeminHematol8:65-83,1971. GreenD,SeelerRA,AllenJ,AlaviJA.Theroleofheparininthemanagementofconsumptioncoagulopathy.MedClinNorthAm56;193-200,1972. BickRL,SchmalhorstWR,FeketeL,Disseminatedintravascularcoagulationandbloodcomponenttherapy.Transfusion16;361-365,1976. ThijsLG,deBoerJP,deGrootMCM,HackCC.Coagulationdisordersinsepticshock.IntensCareMed19(suppl1);s8-s15,1993. KiskerCT,RushR.Detectionofintravascularcoagulation.JClinInvest50;2235-2241,1971. NiewiarowskiS,GurewichV.laboratoryidentificationofintravascularcoagulation.JLabClinMed77;665-676,1971. CarrJM,McKinneyM,McDonaghJ.Diagnosisofdisseminatedintravascularcoagulation:RoleofD-dimer.AmJClinPathol91;280-287,1989. MarderVJ,BudzynskiAZ.Degradationproductsoffibrinogenandcross-linkedfibrin-projectedclinicalapplications.ThrombHaemost32;49-56,1974. KaplanJE,MalikAB.Thrombin-inducedintravascularcoagulation:Roleinvascularinjury.SeminThrombHemost13;398-415,1987. SperoJA,LewisJH,HasibaU.Dissminatedintravascularcoagulation:Findingsin346patients.ThromboHaemost43;28-33,1980. VelascoF,TorresA,AndresP,DuranMI.FunctionalactivitiesandconcentrationsofplasmainhibitorsinnormalsubjectsandDICpatients.ThromboHaemost47;275-277,1982.   血液成份治療 作者：許健威 一、前言 血液負責循環的維持、氧氣和癈物的輸送以及酸鹼離子的緩衝平衡。

其主要成份包括血球、血漿及水份。

它平時用來維持生命現象的恆定，若有某些成份缺乏，就會影響身體正常的運作。

為了維持氧氣輸送及其他功能正常運作，輸血治療便有其必要性。

由於近來對輸血治療引發感染的意識愈來愈強，所以對輸血的條件也愈訂愈嚴格，許多病毒都可藉輸血來傳染，如愛滋病毒、肝炎病毒、巨細胞病毒(cytomegalovirus)、Epstein-Barr病毒等，除了病毒外，細菌、寄生蟲也都可以藉輸血傳染。

二、血液成份 全血是袋裝儲存的未除去血液中任何成份的血製品。

儲存超過二十四小時之全血只含少量血小板及白血球，第五及第八凝血因子的量也會下降；一袋的全血輸給成人，其血色素可上升1gm/dL，血比容(hematocrit)可增加3%。

從全血移除200~250㏄的血漿，就是濃縮紅血球。

紅血球是氧的輸送工具，也是重症患者最常缺乏的一種血液成份。

輸一袋的濃縮紅血球所能上升的血色素及血比容與輸一袋的全血一樣。

紅血球儲存後，2.3DPG的量會逐漸下降，妨礙氧氣從紅血球釋放出來，假如將紅血球儲放28天以後再輸入人體，組織取氧能力會受影響。

從一單位全血離心取出的血小板約有5.5x1010個，體積約50ml，在正常情況下，可使體重70kg的成人血小板上升5000/uL到10000/uL。

血小板若存放在室溫下，須於二十四小時內輸完，這樣的血小板在人體可存活八天。

若儲存於4℃達十八小時以上時，它在人體內只能存活二天。

另外由單一捐贈者做血小板分離術得到血小板約有3x1011個，量約300ml，相當於前述血小板的6~8單位，基本上，以後者輸血較好，因為抗原種類較少，減少以後輸血產生抗體之機會。

原則上，以相同ABO血型的血小板來輸血較佳，若緊急情況下不同血型的血小板也可輸，但要補充足夠的水份及注意尿量。

全血或濃縮紅血球含有1~3x109個白血球及不定數目血小板，病患輸血後可能對血製品內之白血球上抗原產生抗體，也可能對血漿內之物質產生過敏反應，因此有些人多次輸血後，就可能產生發燒等輸血反應，像這樣常常因輸血而發燒的患者，應儘量輸leukocyte-poorRBC，因為這種血製品是經過特殊之過濾器移除至少70%之白血球，使血製品內之白血球量達到最少。

將濃縮紅血球用生理食鹽水清洗，可洗掉殘餘血漿及白血球，可減少因輸血產生過敏性反應。

對陣發性夜間血尿(PNH)患者，給予洗滌紅血球較佳。

新鮮冷凍血漿(FFP)是由取出6小時內之全血分離，然後加以冷凍，輸新鮮冷凍血漿可不必做交叉試驗(crossmatching)，但須用相同血型的血，1㏄的新鮮冷凍血漿含1單位的活性凝血因子。

用新鮮冷凍可改善凝血病變，但用來擴充血中容積及營養支持是不智的，若要擴充血中容積，其他的膠質溶液(colloidsolution)或晶體溶液(crystalloidsolution)的安全性比較高。

全血取出五天後，才將血漿分離的就是冷凍血漿(FP)，它與新鮮冷凍血漿(FFP)的差別是第五凝血因子及第八凝血因子是前者的15%。

冷凍沈澱品(cryoprecipitate)是將新鮮冷凍血漿置放於4℃中，就會形成白色沈澱物，將懸浮的血漿移除，留下的即是cryoprecipitate，cryoprecipitate含有vonWillebrand’sfactor，第八凝血因子、纖維蛋白原(fibrinogen)、fibronectin及第十三凝血因子。

Cryoprecipitate所可用來治療vonWillebrand’sdisease，A型血友病，第十三因子或纖維蛋白原缺乏症。

a.第八因子濃縮劑：第八因子係由放血後新鮮冷凍血漿以分層冷凍乾燥法製備而成，半衰期為12~18小時，適用於中等至嚴重度先天性第八因子缺乏症。

b.第九因子濃縮劑：第九因子濃縮劑可用於B型血友病患者，半衰期為24~32小時。

c.白蛋白：白蛋白是由全血或血漿分離術獲得，不含ABO血型抗原或抗體，使用不須做交叉試驗。

d.第三抗凝血濃縮劑(AntithrombinIIIconcentrate)：也是由血漿以分層分析法製成，半衰期60~70小時，用於栓塞疾病及第三凝血低於75%時。

全血(wholeblood)： 濃縮紅血球(PackedRBC)： 血小板濃厚液(PlateletConcentrates)： 乏白血球性紅血球(leukocyte-poorRBC)： 洗滌紅血球(washedRBC)： 血漿製品： 血漿衍生物： 三、輸血治療 一般輸紅血球的適應症包括外傷出血、急性出血造成休克或手術出血大於750㏄。

早期觀察顯示血色素下降到7gm/dl以下，會增加心輸出量，所以過去一直也認為患者的血色素能在10gm/dl或血比容在30%以上，可改善血液的攜氧量(O2delivery)。

但近來的文章顯示，若不是高危險的心臟血管手術患者或內科心臟疾病患者，血色素維持10g/dl以上可獲得好處外，其餘患者輸至10g/dl以上，未必獲得好處，理想的血色素值是多少，目前尚未有定論。

有些研究顯示，除了心臟病患外，其他重症患者能忍受低血色素，若對於一些敗血症患者，輸血雖能改善血中攜氧量，卻不能增加細胞對氧的吸收。

有一項研究顯示，對ICU血色素小於9g/dl的患者，分成二組，一組將血色素補充至10~12gm/dl，另一組維持在7~9gm/dl，三十天的總死亡率兩組沒有差別，但對APACHEIIscore小於20分，年紀低於55歲之患者，血色素維持在7~9gm/dl這組，死亡率較低。

目前觀念是能不輸血就不輸血，並非每個患者都採取同一個標準輸血，須依病患的臨床狀況來決定是否給予血液成份治療，如病患有明顯的組織氧合作用不良(如VO2小於100ml/min/m2)或心輸出量正常，組織氧取出率大於50%以上(O2ER>0.5)，都可考慮輸血，但這些數據，臨床上不易獲得。

依美國內科醫師協會1992年提出輸血指引，病人無特殊心、肺、腦疾病，血色素7gm/dl以下才輸血，對於有心、肺、腦疾患血色素7~10gm/dl且有呼吸困難、心跳過速、心絞痛或暫時性腦部缺氧時才輸血。

a.第八因子濃縮劑：第八因子係由放血後新鮮冷凍血漿以分層冷凍乾燥法製備而成，半衰期為12~18小時，適用於中等至嚴重度先天性第八因子缺乏症。

b.第九因子濃縮劑：第九因子濃縮劑可用於B型血友病患者，半衰期為24~32小時。

c.白蛋白：白蛋白是由全血或血漿分離術獲得，不含ABO血型抗原或抗體，使用不須做交叉試驗。

d.第三抗凝血濃縮劑(AntithrombinIIIconcentrate)：也是由血漿以分層分析法製成，半衰期60~70小時，用於栓塞疾病及第三凝血低於75%時。

ICU常見的血小板低下症有敗血症引起的瀰慢性血管內凝血、藥物、ITP、TTP等，血小板降至10萬以下，出血時間才會逐漸延長，低於5萬，出血症狀漸明顯，過去認為，血小板在低於20,000/ul要輸血小板，90年代許多學者指出，血小板一萬或五千以下才須預防性輸血小板，預防自發性出血，血小板在一萬至二萬間，除非有發燒，使用heparin或出血現象要輸血小板外，其他只須觀察即可，若要作侵襲性步驟，如局部切片、放置中心靜脈導管(CVP)，腰椎穿刺(lumbarpuncture)，血小板最好能維持在50,000/ul以上，若要開重大手術，血小板則要輸到80,000至10,000/uL以上。

有些疾病輸血小板是無效的，如免疫性血小板缺乏紫斑症(idiopathicthrombocytopenicpurpura)、血栓性血小板缺乏紫斑症(thromboticthromocytopenicpurpura)、溶血性尿毒血症(hemolyticuremicsyndrome)，若不是有威脅生命的出血，通常不輸血小板，其他如敗血性休克造成之瀰漫性血管內凝血或肝硬化造成脾腫大患者，輸血小板效果亦不彰，尿毒症併發之血小板功能異常，致病機制相當複雜，主要是血小板功能異常引起，非血小板總數降低，所輸血小板無法改善出血傾向，必須積極血液透析，或輸予冷凍沈澱品，給DDAVP及estrogen方能改善病情。

血漿為出血病人應用的適應症，一般建議用在下列幾種狀況：(1)肝病引起的多種凝血因子缺乏症(2)維生素K缺乏或抗凝血藥物產生併發症(3)瀰漫性血管內凝血(DIC)(4)凝血時間延長併出血(5)大量輸血後合併凝血病變，輸注後可追蹤PT,APTT來評估病人的凝血狀態。

儘量避免拿血漿當作營養品或血管內容積擴張物(volumeexpander)因為除了要冒輸血感染的危險，還有過敏的可能性，對於先天凝血因子異常患者，應輸凝血因子濃縮劑(factorconcentrates)，不要輸血漿，減少輸液量，避免血管內容積過量。

貧血： 血小板低下症： 血漿衍生物： 血漿： 四、緊急輸血 完整的輸血準備包括血液交叉試驗及抗體篩選，通常須要花三十到四十五分鐘，而決定ABO血型或Rh型僅需五分鐘，因為大部份輸血造成的溶血性反應，都是來自於ABO血型不合，假如病患狀況緊急，巨量出血，生命徵象不穩需要緊急輸血時，可先選O型、Rh陰性血來輸。

五、大量輸血 所謂大量輸血是指24小時內輸的血量超過病人體內循環的血量，一個70kg的成人，血量大約是5000㏄，輸超過此量就是大量輸血，一般發生在嚴重外傷，心臟手術或肝臟移植患者。

大量輸紅血球會有稀釋性血液凝固病變(dilutioncoagulopathy)，造成血小板低下症及凝血病變，另外也會有低體溫，代謝性鹼中毒、低血鈣、高血鉀或低血鉀等副作用。

因為血製品都會使用檸檬酸鹽(citrate)作抗凝劑，檸檬酸鹽本身可與鈣結合，所以大量輸血會造成低血鈣症。

由於檸檬酸鹽代謝會產生重碳酸鹽(bicarbonate)，也會造成代謝性鹼中毒。

若輸血前未將冰凍血製品恢復至體溫，輸血速度超過每分鐘100㏄，輸血量達3000㏄將會導致體溫下降。

六、輸血的併發症 許多病菌可經由輸血傳染，包括愛滋病毒、巨細胞病毒、A、B、C、D型肝炎病毒、Epstein-Barrvirus、寄生蟲、立克次體及細菌等，其中最惡名昭彰的是愛滋病毒。

儘管這些血製品都會做篩選的檢測，但並非所有的病原菌可從這些檢測找出來。

因輸血傳染愛滋病病毒的機率約每493000單位血就有1單位會傳染，B型肝炎則是每63000單位分之一，C型肝炎是每103000單位分之一。

巨細胞病毒也是常見的輸血感染病毒，它的感染與接受輸血患者的免疫能力有關，症狀是在輸血之後的3~6週發生，包括發燒、皮疹、肝脾腫大、淋巴腺腫大等，通常會自行痊癒。

接受者血漿內的抗體與捐贈紅血球的抗原作用會產生急性溶血性輸血反應，依抗體的特性是否能附著於補體，分為兩種：一為血管內溶血，另一個為血管外溶血，發生輸血溶血反應，通常是血管外及血管內溶血兩者都有。

血管內溶血很快就可以導致休克、急性腎衰竭、瀰漫性血管內凝血，臨床上病患會有發燒、發冷、頭痛、胸痛、臉潮紅或意識不清等症狀。

一旦有這些現象應採取下列步驟：馬上停止輸血，確認血製品上之標韱及病患是否正確，記錄尿量，每小時最少要維持在100ml以上，監測腎功能、電解質、膽色素(bilirubin)、血色素(hemoglobin)、血小板(platelet)及凝血方面的檢查包括PT、APTT、fibrinogen、FDP等。

錯誤輸血的血液總量在50~300㏄以內，及時處理，尚有機會救回。

接受者血漿中的抗體與捐贈者白血球上之抗原作用會產生非溶血性發燒反應，常常輸血的患者，血中就會形成些抗體，一旦又遇上暴露過之抗原，就會產生輸血反應。

這類患者可用一些退燒藥緩解症狀，下次要再輸血時，應儘量選用leukocyte-poor血製品。

輸血漿有時會造成過敏性反應，臨床表現與蕁麻疹類似，通常使用抗組織胺治療即有效，若症狀不嚴重可繼續輸，少數嚴重的個案會有氣喘或喉嚨水腫現象，可用類固醇及抗組織胺治療，下次輸血時要考慮用洗滌過之血製品，避免過敏反應。

輸血後紫斑症是相當少見的狀況，通常發生於缺乏P1AI血小板抗原患者，症狀在輸完血後的七至十天發生，最常發生於先前懷孕過之婦女，原因目前不甚清楚，可用高劑量之伽瑪球蛋白治療，預防的方法是在下次輸血最好使用洗滌過紅血球，將裡面殘存之血小板清除。

感染： 紅血球： 白血球： 血漿： 血小板： 七、結語 由於輸血治療並非完全沒有危險性，加上血液成份獲得不易，因此有些血液替代品便應運而生，目前研究較多的產品是基因工程血紅素、人工血球或過氟碳化物(perfluorocarbon)，這些東西無感染性，可大量生產，亦無抗原性，不必做交叉試驗，未來極具發展潛力。

另外，有些研究發現重症患者，血中紅血球生成素(EPO)值偏低，提高體內EPO值，可改善貧血現象，並減少輸血的次數，降低輸血的危險性。

參考資料： BaronBW,BaronJM.Bloodproductsandplasmapheresis.HallJB,SchmidtGA,WoodLH.Principlesofcriticalcare,Secondedition.NewYork:McGrawHill,1998.1021-1031 HarleyDR.Infectioushazardsassociatedwithbloodtransfusion.AdverseDrugReactToxicolRev1995;14(3):157-174 CorwinHL.Bloodtransfusioninthecriticallyillpatient.DisAMonth,1999;45(10):409-426 WhyteG.Riskmanagementinbloodtransfusionservices.VoxSanguinis1998;74:105-109WillifordPD,BenskyKP.Bloodcomponenttherapyandchangingtransfusiontriggers.CRNA.1994;5(4):139-50 AmericanCollegeofPhysicians.Practicestrategiesforelectiveredbloodcelltransfusion.AnnInternMed1992;16:403-6   加護病房常見之中毒 作者：洪堯民 總論： 近年來由於環境變遷迅速，農藥中毒、化學災害及各式各樣毒藥物中毒病患個案日益增多，毒藥物中毒事件已漸漸成為醫療上重要之課題。

根據高雄榮總加護中心之年度統計（88-90年度）顯示，毒藥物中毒個案佔所有住進內科加護病房病患之3.1%至5%。

毒藥物中毒的種類五花八門，臨床的表現也非常多樣變化。

有毒物質可以是氣體、液體或固體，中毒的途徑可以是吸入、攝食入、皮膚接觸或咬傷。

根據台北榮總毒藥物防治諮詢中心90年度之統計，中毒死亡的毒物，以農藥最多，尤其是有機磷農藥及巴拉刈除草劑；其他較常見的原因尚包括一氧化碳、安非他命及三環抗鬱劑等。

因此以下分論將詳述有機磷中毒、巴拉刈除草劑中毒、一氧化碳中毒、三環抗鬱劑中毒及乙醯胺酚中毒之診斷及治療。

雖然不同之毒藥物，其藥理與毒性作用不盡相同，臨床上處理方法，固然不一;然而急性中毒之一般處理原則，卻可歸納如下: a.中毒病史：根據國外的研究，早期從病人問到的答案常常不可靠，約有50%後來證實錯誤，有時病人呈現昏迷，此時應注意請家屬或朋友提供中毒物品之空瓶或藥物，農藥中毒時請注意農藥之LD50數值，以評估中毒的嚴重程度及預後。

b.理學檢查：應注意毒藥物之氣味，病患之自主神經症狀。

與病史中提供之可能毒藥物臨床的表現做比較，看看是否相符。

c.基本的檢驗：肝腎功能，酸鹼電解質，尿液分析，胸部X光，心電圖，動脈血液氣體分析，血中滲透壓差距(plasmaosmolargap)等 d.特殊的毒物學檢驗及血中藥物濃度監測：應儘可能收集病患之胃抽出物或吐出物、尿液、血液等檢體送往毒藥物檢驗室化驗。

a.催吐：催吐作用可以將存留於胃內的毒藥物吐出體外。

成人使用約30cc之吐根糖漿配上200cc的水，經常可在30分鐘以內，達到催吐之效果。

(但國內目前無吐根糖槳備用);一般來說，如果吞食毒藥物在1個小時以內，可依此原則處理，然而在行催吐以前，應先確定病人是否有下列之禁忌存在: -神智不清楚者。

-懷孕或哺乳之婦女。

-吞服strychnine者。

-吞服腐蝕性物質、樟腦油、汽油等蒸餾物者。

b.洗胃：以30至40號之洗胃管配以生理鹽水進行洗胃，將病人擺成左側躺之姿勢(leftlateraldecubitusposition)。

利用重力原理，配合漏斗，緩慢進行。

直到洗出物澄清或達到4公升為止。

然而一般來說進行洗胃治療必須在： -病人生命徵象穩定，支持性之療法已經確實進行以後。

-在神智不清楚之患者，已經進行氣管內管插管以維持呼吸道之暢通後。

洗胃治療之禁忌則為:(a)吞服腐蝕物之物質時。

(b)神智不清楚之患者，缺乏呼吸道之安全保護。

目前國內醫院進行洗胃常見之錯誤是使用管徑太小的鼻胃管(NGtube)洗胃，不但不易洗出膠囊或顆粒性之藥物，且常因隨伴有各種食物，而阻礙了洗胃的成效。

c.給予活性碳及瀉劑:活性碳可將留存於腸胃道的毒藥物吸附成不具活性之複合物。

而瀉劑則可加速此複合物由大腸排出體外。

理論上欲達有效吸附。

活性碳用量必須是中毒物質的10倍;然而一般來說，成人使用活性碳之劑量為每公斤體重約1公克，瀉劑為硫酸鎂每公斤體重250毫克或70%Sorbitol每公斤體重1-2cc。

二者混合在一起，再加上約100-200cc之食用水，攪勻讓患者服下，或經由胃管灌入胃中。

以一位60公斤的成人為例，其活性碳之劑量為60公克，而硫酸鎂之劑量為15公克。

Sorbitol之劑量為60cc。

但是若中毒時已有腸胃道蠕動加快及腹瀉則不須再給予緩瀉劑。

使用活性碳之禁忌如下： -呼吸道沒有保護之情況下。

-腸道蠕動消失。

腸阻塞者。

如為皮膚或黏膜大量接觸到化學物質時，則應儘快用清水持續沖洗，必要時配以肥皂水再續以清水沖洗。

(A)鹼性強迫利尿法:巴比妥鹽類、水楊酸中毒時常用此法，以減少藥物從腎小管之再吸收。

欲達到鹼性利尿的目的，則必須使用靜脈輸液配合碳酸氫鈉(NaHCO3)及KCl的給予，以使尿液的pH值維持在7.5以上。

(B)酸性強迫利尿法:奎寧中毒時常用此法。

欲達到酸性利尿的目的，則必須使用NH4Cl2，以使尿液的pH值維持在5.0以下。

(C)血液灌注(hemoperfusion):例如巴拉刈除草劑中毒，藥物(Theophylline,Phenobarbital,Carbamazepine,Methotrexate等)中毒。

(D)血液透析(hemodialysis):例如嚴重水楊酸中毒，甲醇中毒等。

這裡必須特別強調的是，血液透析與血液灌注，均有其副作用，而且許多藥物，由於較容易存留於組織裡，分佈容積大(highvolumedistribution)，根本無視於這些方法之使用。

例如:三環抗鬱劑及抗精神分裂之phenothiazine之藥物即是。

另外，有些藥物雖然不是存留於組織裡，然而其在血液中和血中蛋白之高度結合，也使這些方法大打折扣，因為這些方法都其有侵害性，因此不應該隨意運用，以兔不但未達到去除毒藥物之作用，反蒙受其所帶來之副作用。

首先設法穩定生命徵象:必須確定呼吸是否正常，心臟功能與血壓是否穩定，瞳孔、角膜、吞嚥與神經肌腱反射是否正常，如果這些生命徵象不穩定，則應特別注意呼吸道是否暢通無礙，必要時須進行氣管內管插管，以維持呼吸道之暢通。

同時也要注意有效循環血液量是否足夠，必要時須進行適當而有效之輸液治療。

這些雖然是老生常談，卻是成功處理早期急性中毒之不二法門。

確定毒藥物之性質:待患者之生命現象穩定以後，則應立即設法確定究竟是何種毒藥物中毒（必要時應同時電話連絡毒藥物防治諮詢中心進行諮詢） 減少毒藥物之吸收(即去污處理):在設法確定何種毒藥物之同時，如果藥物係經由口服則也應採取步驟以減少毒藥物繼續由腸胃道吸收。

一般說來可依下述方法進行: 促進毒藥物從體內排除:常用之方法如下： 專一之拮抗劑的使用:如毛地黃中毒時使用專一抗體(Digibind)來解毒，重金屬中毒時使用螫合物(chelatingagents)，抗乙醯膽鹼藥物中毒時使用physotigmine等均是利用專門解毒劑之情況。

一氧化碳中毒的解毒劑為氧氣。

必須強調的是毒藥物種類繁多，有專屬解毒劑的，則屬少之又少。

因此，在處理之過程中，除了對有效的解毒劑之了解與備用外，大部份的情況則有賴於支持性的療法。

法律問題與毒藥物篩檢問題:由於毒藥物中毒，偶曾牽涉到法律問題，因此，病人之吐出物、胃抽出物、小便等檢體均應儘可能收集，予以特殊明確之標定，必要時應送往特殊毒藥物檢驗室化驗，血液則應收集備用。

如果到診之患者不具任何症狀，則應至少留觀6小時以上，一般說來，大部份之毒藥物，不管經由腸胃道或呼吸道進入人體，在6個小時以後，均能達到頂點，如尚無明顯症狀，則一般不致於有嚴重之後遺症。

但是，在緩釋型的藥物、或化學物質在進入體內，必須轉化成活性代謝物，才開始作用時，則不能以6小時為分界點，例如甲醇(methanol)須代謝成甲酸(formate)，才產生重要毒性。

有關急性中毒的初步處理，尤其是腸胃道去污處理，北美臨床毒物學會在與歐洲毒物學會合作回顧所有近來最新醫學文獻後，為符合實證醫學（Evidence-basedMedicine）的精神，於1997及1999年分別發表研究結論—所謂Positionstatementofgutdecontamination,activatedcharcoal，筆者摘要其結論如下： 所謂催吐效果，隨服用時間漸久，對排空胃內毒藥物之效果漸差，所以使用吐根糖漿催吐時，應先排除其禁忌症—如意識不清楚或吞食腐蝕性毒物及碳氫化合物之病患，至今為止，仍未有足夠證據顯示，使用吐根糖漿催吐可改善中毒病人之預後。

有關洗胃的效果也有類似效應，使用之前務必考慮保護呼吸道暢通且病人意識清楚，而且考量目前活性碳使用相當普遍且能吸附多數毒物，如果在醫院時能迅速有效使用活性碳，通常保留洗胃使用於少數吞食大量有毒物質且能在服食後1小時內送至醫院之病患，即使如此(指服食有毒物質後1小時內進行洗胃)，亦必須在洗胃前，保護呼吸道之後才能進行；但即使如此，至今仍未有具對照組之臨床研究顯示其療效，對多數輕至中度之中毒病患而言，單單使用活性碳，與合併使用洗胃及活性碳之效果是沒有多大差異的。

有關使用單次活性炭（Singledoseactivatedcharcoal），根據自願者研究(Volunteerstudies)結果，活性碳對於吸附毒物之效果隨著時間遞減，目前尚無證據支持或排除其使用於中毒1小時之後，所以原則上中毒後1小時內應給予活性碳，但是若病患有腸阻塞，出血或吸入性肺炎之危險時不可使用，某些物質不易被活性碳吸附，如鋰鹽，鐵劑，有機溶劑及醇類，並不須使用活性碳;要一再強調是使用活性碳之前一定得保持呼吸道暢通，以免造成吸入性肺炎之合併症。

使用多次活性碳可阻斷腸肝循環並可吸附仍在腸道中之毒物，目前的醫學文獻回顧顯示，使用多次活性碳可以加速多種藥物排除，但未有具對照組之臨床研究證實會改善急性中毒病人之預後，由於以上原因，臨床食物上碰到急性藥物中毒時是否考慮多次活性碳吸附，必須衡量其利弊得失，如病人中毒之嚴重程度是否值得使用，有無其他取代治療方法以及有無使用活性碳之禁忌症等，若確定病人病情非常嚴重且除腸胃道去污外並無解毒劑且臨床上並無使用活性碳之禁忌症，則應嘗試看看多次活性碳吸附之療效。

國外目前常使用全腸灌洗（wholebowelirrigation），使用大量等張溶液Polyethyleneglycol(PEG)清洗腸道，以強迫沖洗出所有腸道內容物。

這種PEG不會造成水分或電解質不平衡。

有關全腸灌洗之研究也與上述類似，即全腸灌洗可減少口服毒藥物吸收，可惜亦無具對照組之臨床研究證實其可確實改善急性中毒病人之預後；在歐美先進國家，臨床毒物學家在以下情況使用全腸灌洗：大量服用緩慢釋放型(slowrelease)錠劑或腸溶錠(entericcoated)藥物，大量服用鐵劑，鋰鹽等無法用活性碳吸附之物質，吞服古柯鹼等違法藥物包裹(illegaldrugsbodypacker)，不過台灣地區至今尚無臨床使用經驗之研究報告發表。

參考文獻： OlsonKR:Emergentevaluationandtreatmentofpoisoninganddrugoverdose.In:OlsonKRed.Poisoninganddrugoverdose,3rded.Appleton&Lange,1999;pp1-12. LitovitzTLetal.2000AnnualReportoftheAmericanAssociationofPoisonControlCentersToxicExposureSurveillanceSystem.AmJEmergMed2001;19:337-395. Poisindex®,Micromedex,Denver,ColoradoUSA,2001. GoodenbergerD:Drugoverdose.In:AhyaSNetal.,eds.TheWashingtonManualofMedicalTherapeutics.30thed,2001;pp552-4. 回上一頁 回最上面 回首頁 ::: 最新消息歷史痕跡重症加護內科簡介重症加護內科歷任主任堅強團隊醫療團隊醫師介紹專科護理師介紹業務職掌重症加護內科業務職掌及職務代理一覽表重症教學活動重症衛教專業心臟重症腸胃重症感染重症重症藥物重症監測營養照護檢體判讀其他重症民眾認識重症重症飲食心臟衰竭氣切照護其他衛教冠心治療認識肺高壓重症連結國內資訊國外資訊高榮醫訊2017年6月2018年2月2020年2月安全環境English高雄榮民總醫院臉書專區網站導覽回首頁高榮首頁✨重症醫學部✨重症加護外科